შიზოფრენია

შიზოფრენიით დაავადებული პიროვნების მიერ დახატული ავტოპორტრეტი

შიზოფრენია - (schizophrenia), აშლილობა, რომელიც ზოგადად ხასიათდება აზროვნების და აღქმის პროცესების ფუნდამენტური და დამახასიათებელი დარღვევებით, არაადეკვატური და შესუსტებული აფექტით. ნათელი ცნობიერება და ინტელექტუალური შესაძლებლობები, ჩვეულებრივ, შენარჩუნებულია, მაგრამ, დროთა განმავლობაში, შესაძლოა განვითარდეს გარკვეული კოგნიტიური დეფიციტი. დარღვევები ეხება ფსიქიკის ბაზისურ ფუნქციებს, რომლებიც ადამიანს ანიჭებს ინდივიდუალურობის, უნიკალურობისა და მიზანმიმართულების განცდებს.

შიზოფრენიის დროს ხშირია განცდა, რომ ადამიანის დაფარული აზრები, გრძნობები და მოქმედებები სხვებისთვის ცნობილია, ანდა სხვები ცდილობენ ამ პროცესებზე გავლენის მოხდენას. ეს ხშირად ხელს უწყობს უცნაური ბოდვითი იდეების ფორმირებას, რომლებიც ინდივიდის აზრებსა და ქმედებებზე ზეგავლენას ბუნებრივი ან ზებუნებრივი ძალების ჩარევით ხსნიან. მაგრამ შიზოფრენიის წმინდა პათოგნომური სიმპტომები გამოყოფილი არ არის, ძალზე მნიშვნელოვან ფსიქოპათოლოგიურ ფენომენებს კი მიეკუთვნება:

• აზრების ექო;
• აზრების ჩადება ან წართმევა,
• აზრების გახსნილობა ან გადაცემა,
• ბოდვითი აღქმა,
• ბოდვითი ზემოქმედება, ზეგავლენა ან პასიურობა,
• ჰალუცინაციური ხმები, რომლებიც პაციენტზე მე-3 პირში საუბრობენ, განსჯიან ან კომენტარს უკეთებენ,
• აზროვნების მდგრადობის დარღვევა,
• კატატონია და, აგრეთვე,
• ნეგატიური სიმპტომები.

შიზოფრენიის მიმდინარეობა შესაძლოა იყოს ან უწყვეტი, ან ეპიზოდური (ეპიზოდიდან ეპიზოდამდე პროგრესირებადი ან სტაბილური დარღვევების (დეფიციტის) შენარჩუნებით), ან ერთი ან მეტი ეპიზოდი, სრული რემისიით.(ფსიქიატრიის ლექსიკონები)

შიზოფრენიის შესახებ არსებული მოსაზრებების ისტორიული მიმოხილვა

ფსიქოზური აშლილობებიდან ყველაზე რთულია შიზოფრენიის განსაზღვრა და აღწერა. ამას, ძირითადად, განაპირობებს ის ფაქტი, რომ 100 წლის მანძილზე სხვადასხვა ქვეყანაში სხვადასხვა ფსიქიატრის მიერ სრულიად განსხვავებული კონცეფციები იყო შექმნილი და შემოთავაზებული. დღეს ძირითად საკითხებზე შეთანხმება მიღწეულია, თუმცა, გარკვეული უზუსტობები ბევრ პრობლემასთან დაკავშირებით მაინც არსებობს. შიზოფრენია კვლავ რჩება იმ ფუნდამენტურ საკითხთა კრებულად, რომელთა გადაჭრასაც ფსიქიატრები დღემდე ცდილობენ: დაავადების კონცეფცია, კლასიფიკაცია და ეტიოლოგია.

მე–19 საუკუნეში არსებობდა მოსაზრება, რომ ყველა ფსიქიკური აშლილობა ერთი მთლიანობის გამოვლენაა, რომელსაც გრიზინგერმა (Griesinger) ერთიანი ფსიქოზი (Einheitpsychose) უწოდა. ამის საპირისპიროდ, მორელმა (Morel) განაცხადა, რომ შესაძლებელია ფსიქიკური აშლილობების განცალკევება და კლასიფიკაცია. მორელი ცდილობდა გამოეყო ცალკეული ჯგუფები და, გამომწვევ მიზეზებზე, სიმპტომებსა და გამოსავალზე დაყრდნობით, შეექმნა კლასიფიკაცია. 1852 წელს მან აღწერა დაავადება demence precoce, რომელიც იწყებოდა მოზარდობის ასაკში და იწვევდა ჯერ სოციალურ იზოლაციას, უცნაურ, მანერულ ქცევებსა და საკუთარი თავის უგულებელყოფას, ხოლო საბოლოოდ, მთავრდებოდა ინტელექტუალური დაქვეითებით. ცოტა ხნის შემდეგ, კალბაუმმა (Kahlbaum, 1863) აღწერა კატატონია, ხოლო ჰეკერმა (Heckeრ, 1871) - ჰებეფრენია. ემილ კრეპელინმა (Emil Kraepelin, 1855-1926) ავადმყოფობის მიმდინარეობასა და სიმპტომებზე დაკვირვების შედეგად ჩამოაყალიბა თავისი შეხედულებები. იგი უარყოფდა ერთიანი ფსიქოზის იდეას და შემოგვთავაზა დაავადებების ორი ჯგუფი: dementia praecox და მანიაკალურ-დეპრესიული ფსიქოზი. dementia praecox-ის ჯგუფში მან შეიყვანა მანამდე დამოუკიდებლად მიჩნეული მდგომარეობები - კატატონია და ჰებეფრენია (სიტყვით დემენცია კრეპელინმა ხაზი გაუსვა ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელ კოგნიტურ დაქვეითებას). dementia praecox-ის პირველი აღწერა კრეპელინმა გამოაქვეყნა თავის ფსიქიატრიის სახელმძღვანელოს მეოთხე გამოცემაში 1893 წელს და განავრცო შემდგომ გამოცემებში. იგი დაავადებას აღწერდა, როგორც ნათელი ცნობიერების ფონზე განვითარებული მდგომარეობების სერიას, საერთო დამახასიათებელი ნიშნით, როგორიცაა შინაგანი კავშირების უცნაური რღვევა (Kraepelin, 1919). მან თავიდან გამოყო სამი მდგომარეობა (პარანოიდული, ჰებეფრენული და კატატონური) და შემდგომ დაამატა მეოთხე (მარტივი). პარაფრენია გამიჯნა dementia praecox-გან იმის საფუძველზე, რომ ეს მდგომარეობა იწყება საშუალო ასაკში და არ ახასიათებს ისეთივე ემოციური და ნებელობითი ცვლილებები, როგორც dementia praecox–s. კრეპელინი განიხილავდა dementia Praecox-ს, როგორც პროგრესირებად ქრონიკულ მდგომარეობას, რომელიც უცილობლად იწვევს პიროვნების დაქვეითებას. აღსანიშნავია, რომ კრეპელინის მიერ კლინიკური შემთხვევების 13% მთავრდებოდა სრული გამოჯანმრთელებით (თუმცა, ზოგ შემთხვევაში შემდგომი რეციდივებით), ხოლო პაციენტთა 17% ცხოვრობდა დამოუკიდებლად და ახერხებდა მუშობას.

ეუგენ ბლოილერმა (Eugen Bleuler, 1857 -1959) კრეპელინის შრომებზე დაყრდნობით გამოსცა წიგნი, რომელშიც წერდა: „იდეა ნაადრევი ჭკუასუსტობის შესახებ ეკუთვნის კრეპელინს“ (Bleuler, 1911). იგი, ასევე, მადლობას უხდიდა თავის ახალგაზრდა კოლეგას კარლ იუნგს (Carl Jung), რომელმაც ნაადრევი ჭკუასუსტობის კონცეფცია ფროიდისეული მოსაზრებებით გაამდიდრა. კრეპელინისგან განსხვავებით, ბლოილერი ნაკლებად ამახვილებდა ყურადღებას პროგნოზზე. იგი უფრო მეტად დაინტერესებული იყო სიმპტომთა ფორმირების მექანიზმებით. ბლოილერმა გამოიყენა ტერმინი „შიზოფრენია“, რათა აღენიშნა ფსიქიკური ფუნქციების გახლეჩილობა, რაც მისი აზრით ამ დაავადების ცენტრალურ ნიშანს წარმოადგენდა. ბლოილერს სჯეროდა, რომ არსებობდა ფუნდამენტური და დამატებითი ნიშნები. მისი აზრით, ფუნდამენტურ სიმპტომებს წარმოდგენდნენ: ასოციაციათა პროცესის აშლილობები, ემოციური რეაქციის ცვლილებები და აუტიზმი (რეალური სამყაროდან იზოლაცია და საკუთარი სამყაროს შექმნა). საინტერესოა, რომ შიზოფრენიისთვის დამახასიათებელი ყველაზე ხშირი სიმპტომები (ჰალუცინაცია, ბოდვა, კატატონია, უცნაური ქცევები) მან დამატებით ნიშნებად მიიჩნია. ბლოილერს შიზოფრენიული შემთხვევების ფსიქოლოგიური მხარე აინტერესებდა, თუმცა, არ უარყოფდა ნეიროფიზიოლოგიური მიზეზების არსებობასაც. რადგან ბლოილერი ყურადღებას უფრო მეტად ფსიქოპათოლოგიურ მექანიზმებზე ამახვილებდა, ამიტომ მისი დიაგნოსტიკური მიდგომები, კრეპელინთან შედარებით, ნაკლებ სპეციფიკური იყო. ბლოილერს უფრო ოპტიმისტური პროგნოზი ჰქონდა, თუმცა, იქვე აღნიშნავდა: „ვსაუბრობთ არა გამოჯანმრთელებაზე, არამედ ხანგრძლივ გაუმჯობესებაზე“. იგი ასევე წერდა: „თუ პაციენტს არასდროს გამოუვლენია შიზოფრენიის ნიშნები და კვლავაც არ აღენიშნება დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები, რჩება მხოლოდ ძალიან მცირე შემთხვევები, როდესაც უნდა ვეძებოთ ეს ნიშნები“ (Bleuler, 1911).

კურტ შნაიდერი (Kurt Schneider, 1887-1967) არ უნდა აგვერიოს კარლ შნაიდერში, რომელსაც ეკუთვნის აზროვნების პათოლოგიის კლასიფიკაცია. კურტ შნაიდერი ცდილობდა გამოეყო შიზოფრენიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები, რაც დიაგნოზის უფრო ზუსტად დასმის და მისი სხვა აშლილობებისაგან გამორჩევის საშუალებას მოგვცემდა. შნაიდერის პირველი რიგის სიმპტომები წამყვანია შიზოფრენიის დღეს არსებულ დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებში. თუმცა, ბლოილერის ფუნდამენტური სიმპტომების მსგავსად, ამ ნიშნებსაც, სავარაუდოდ, არ აქვთ ცენტრალური ფსიქოპათოლოგიური მნიშვნელობა. გარდა ამისა, შნაიდერი მიუთითებდა, რომ ამ სიმპტომების არსებობა არ არის აუცილებელი და საკმარისი პირობა დიაგნოზისთვის: „შიზოფრენიისთვის დამახასიათებელი მრავალი პათოლოგიური მოდელიდან, არსებობს რამდენიმე, რომლებიც მიესადაგებიან პირველი რიგის მნიშვნელობის დარღვევებს, იმიტომ კი არა, რომ ჩვენ მათ ბაზისურ ნიშნებს მივაკუთვნებთ, არამედ იმიტომ, რომ მათ განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვთ შიზოფრენიის განსაზღვრასა და დიაგნოსტიკაში. მაშინ, როდესაც სახეზეა ასეთი მოდელის არსებობა და ბაზისური სომატური ავადმყოფობა არ აღინიშნება, ჩვენ შეგვიძლია დავსვათ შიზოფრენიის დიაგნოზი. „დიაგნოზის დასმისათვის ყოველთვის არ არის საჭირო პირველი რიგის სიმპტომების არსებობა“ (Schneider, 1959).

რამდენიმე გერმანელმა ფსიქიატრმა სცადა შიზოფრენიის ქვეჯგუფების გამოყოფა. ვერნიკეს (Wernicke) მოსწავლე კარლ კლაისტი (Karl Kleist) სწავლობდა ასოციაციას დაავადების სხვადასხვა ტიპებსა და თავის ტვინის პათოლოგიას შორის. მისთვის მისაღები იყო კრეპელინის ძირითადი დიაგნოსტიკური მიდგომები, მაგრამ ცდილობდა, კლინიკური სურათის გულდასმით შესწავლის საფუძველზე, გაემიჯნა შიზოფრენიის ქვეტიპები და ატიპიური ფორმები. მისი მცდელობა განესაზღვრა შიზოფრენიის ქვეტიპები თავის ტვინში არსებული პათოლოგიების მიხედვით ძალიან საინტერესო, მაგრამ წარუმატებელი აღმოჩნდა.

ლეონჰარდმა გააგრძელა კლინიკური სურათის შესწავლა და გამოაქვეყნა საკმაოდ რთული კლასიფიკაცია, რომელიც განასხვავებდა შიზოფრენიას „ციკლოიდური“ – კარგი გამოსავლის მქონე არააფექტური ფსიქოზებისაგან (Leonhard, 1957). მან, ასევე, გამოყო შიზოფრენიის ორი ჯგუფი. პირველი, ანუ სისტემური ჯგუფი, ხასიათდებოდა პროგრესული მიმდინარეობით და აერთიანებდა კატატონიას, პარაფრენიას და ჰებეფრენიას. მეორე, არასისტემურ ჯგუფში, შედიოდა პარაფრენია აფექტური აშლილობებით, შიზოფაზია და პერიოდული კატატონია. აფექტური პარაფრენიის დროს პაციენტს აღენიშნებოდა აფექტურად შეფერადებული პარანოიდული ბოდვები. შიზოფაზიის დროს გამოხატული იყო ასოციაციური პროცესის დარღვევები, პრაქტიკულად გაუგებარი მეტყველებით. პერიოდული კატატონიისთვის დამახასიათებელი იყო კატატონურ სიმპტომებს შორის რეგულარული რემისიები. კატატონურ სიმპტომებს ადგენდა შეკავება და უეცარი აგზნება.

სკანდინავიელი ფსიქიატრები იმყოფებოდნენ იასპერსის (Jaspers) გავლენის ქვეშ, რომელმაც გამოყო შიზოფრენია და რეაქტიული ფსიქოზები. 1930 წელს ლანგფელდმა (Langfeldt) გამიჯნა ერთმანეთისაგან ჭეშმარიტი შიზოფრენია (ცუდი გამოსავლის მქონე მდგომარეობა) და შიზოფრენიფორმული მდგომარეობები (კარგი გამოსავლის მქონე) (Langfeldt, 1961). ჭეშმარიტი შიზოფრენიის განმარტება ახლოს იდგა dementia praecox–ის კრეპელინისეულ კონცეფციასთან. შიზოფრენიისმაგვარ მდგომარეობას აღწერდა, როგორც სტრესით გამოწვეულ მდგომარეობას, გამოხატულს დაბნეულობითა და აფექტური სიმპტომატიკით. ლანგფელდის მოსაზრებამ კარგ და ცუდ პროგნოზზე ძალიან დიდი გავლენა იქონია, მაგრამ კვლევებმა ამ კრიტერიუმების პროგნოზული მნიშვნელობა არ დაადასტურა. თანამედროვე კრიტერიუმების თანახმად, ლანგფელდისეული შიზოფრენიფორმული მდგომარეობების უმეტესობა მოხვდებოდა აფექტური აშლილობების ჯგუფში (Bergen et al., 1990). ხაზი უნდა გაესვას იმას, რომ DSM-IV –ში ტერმინი „შიზოფრენიფორმული აშლილობები“ სრულიად სხვა მნიშვნელობით იხმარება.

დანიასა და ნორვეგიაში განსაკუთრებულ ინტერესს იწვევდა სტრესის შემდგომ განვითარებული მდგომარეობები. ტერმინებს - „რეაქტიული“ ფსიქოზი და „ფსიქოგენური“ ფსიქოზები, ხშირად იყენებენ სტრესით გამოწვეული მდგომარეობების აღსანიშნად, რომელთა ნიშნები, გარკვეულწილად, გასაგებია და კარგი გამოსავალი ახასიათებთ. თანამედროვე კლასიფიკაციის მიხედვით, ეს დარღვევები შეიძლება გაერთიანდეს ხანმოკლე გარდამავალ ან შიზოფრენიფორმულ აშლილობებში (ხანმოკლე ფსიქოზების ისტორიული მიმოხილვა იხილეთ Garrabe & Cousin, 2000 ). (ოქსფორდის მოკლე სახელმძღვანელო ფსიქიატრიაში)

შიზოფრენიის ტიპები

ძირითადი კლინიკური სურათის მიხედვით, შიზოფრენია რამდენიმე ქვეტიპად იყოფა:

• პარანოიდული შიზოფრენია
• ჰებეფრენული შიზოფრენია
• კატატონური შიზოფრენია
• მარტივი შიზოფრენია
• არადიფერენცირებული შიზოფრენია
• რეზიდუალური შიზოფრენია
• დეფიციტური სინდრომი

ყველა ეს ფორმა უფრო აღწერილობითია და არ განასხვავებს რეალურად შიზოფრენიის სხვადასხვა სინდრომს,თუმცა პარანოიდულ შიზოფრენიას შეიძლება მართლაც ჰქონდეს განსხვავებული (და ნაკლები) გენეტიკური დატვირთვა. არსებობს შიზოფრენიის ბიოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით შიზოფრენიის სხვადასხვა ტიპებად დაყოფის მცდელობა.

შიზოფრენიის კლასიფიკაცია ICD-10-ისა და DSM-IV -ის მიხედვით

შიზოფრენიისა და შიზოფრენიისმაგვარი აშლილობების კლასიფიკაცია ICD-10-ისა და DSM- IV-ის მიხედვით მოცემულია და შედარებულია ცხრილში 1 საიდანაც ჩანს, რომ მოცემული კლასიფიკაციები ძირითადად მსგავსია.

შიზოფრენიის და შიზოფრენიისმაგვარი აშლილობების კლასიფიკაცია ICD-10-სა და DSM-IV-ში

ICD-10	DSM-IV
შიზოფრენია	შიზოფრენია
ჰებეფრენული	დეზორგანიზებული
კატატონური	კატატონური
არადიფერენცირებული	არადიფერენცირებული
რეზიდუალური	რეზიდუალური
მარტივი შიზოფრენია
პოსტშიზოფრენიული დეპრესია
სხვა შიზოფრენია
დაუზუსტებელი შიზოფრენია
შიზოტიპური აშლილობა
შიზოაფექტური აშლილობა	შიზოაფექტური აშლილობა
ხანგრძლივი ბოდვითი აშლილობანი ბოდვითი აშლილობა სხვა ქრონიკული ბოდვითი აშლილობანი	ბოდვითი აშლილობანი
მწვავე და გარდამავალი ფსიქოზური აშლილობანი	ხანმოკლე ფსიქოზური აშლილობანი
მწვავე შიზოფრენიისმაგვარი ფსიქოზური აშლილობა	შიზოფრენიფორმული აშლილობანი
სხვა მწვავე ფსიქოზური აშლილობა
ინდუცირებული ბოდვითი აშლილობა	გაზიარებული ფსიქოზური აშლილობა
სხვა არაორგანული ფსიქოზური აშლილობანი
დაუზუსტებელი არაორგანული ფსიქოზი	სხვაგვარად დაუზუსტებელი ფსიქოზური აშლილობა

შიზოფრენიის კრიტერიუმები DSM-IV-ისა და ICD-10-ის მიხედვით

შიზოფრენიის კრიტერიუმები DSM-IV-ის მიხედვით

A. აქტიური ფაზისთვის დამახასიათებელი კრიტერიუმები ორი (ან მეტი) შემდეგი სიმპტომი აღინიშნება დროის უმეტეს პერიოდებში 1 თვის განმავლობაში (ან, წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაში, ნაკლები დროის განმავლობაში) ბოდვები ჰალუცინაციები დეზორგანიზებული მეტყველება (ხშირია თემიდან გადახვევა ან ინკოჰერენცია) გამოხატული დეზორგანიზებული ან კატატონური ქცევა ნეგატიური სიმპტომები, ე.ი. გასადავებული აფექტი, ალიგია ან აბულია

B. სოციალური/ოკუპაციური დისფუნქცია დაავადების დაწყებიდან, დროის ძირითად პერიოდში, მანამდე არსებულ დონესთან შედარებით, გაუარესებულია ფუნქციონირება შემდეგ ძირითად სფეროებში: სამსახური, ინტერპერსონალური ურთიერთობები ან საკუთარი თავის მოვლა (თუ დაავადება იწყება ადრეულ ასაკში, ინტერპერსონალური, აკადემიური და ოკუპაციური უნარები შესაბამის დონეზე არ განვითარდება).

C. მიმდინარეობა დაავადების ნიშნები უნდა გრძელდებოდეს არანაკლებ 6 თვე (ან ნაკლები ხანგრძლივობით, წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაში). ამ 6 თვის მანძილზე, სულ ცოტა, ერთი თვის განმავლობაში უნდა აღინიშნებოდეს A კრიტერიუმებში მოცემული სიმპტომები (აქტიური ფაზის სიმპტომები) და შეიძლება მოიცავდეს: პროდრომულს ან რეზიდუალურს; შესაძლოა იყოს მხოლოდ ნეგატიური სიმპტომები ორი ან მეტი ნაკლები ინტენსივობის A კრიტერიუმებში წარმოდგენილი სიმპტომები (უცნაური აზრები, უჩვეულო პერცეპტუალური განცდები)

D. შიზოაფექტური და გუნებ-განწყობის აშლილობების გამორიცხვა შიზოაფექტური და გუნებ-განწყობის აშლილობები უნდა გამოირიცხოს შემდეგი ორი ნიშნით: (1) დიდი დეპრესიის, მანიის ან შერეული ეპიზოდები არ უნდა გამოვლინდეს აქტიური ფაზის სიმპტომებთან ერთად, ან (2) აქტიური ფაზის შემთხვევაში განვითარებული ასეთი ეპიზოდები უნდა იყოს აქტიურ და რეზიდუალურ ფაზებზე ხანმოკლე

E. წამლების/ზოგადი სომატური პრობლემების გამორიცხვა აშლილობა არ არის გამოწვეული ნივთიერებების (ნარკოტიკული საშუალებები, სამკურნალო პრეპარატები) უშუალო მოქმედებით ან ზოგადი სამედიცინო პრობლემებით.

F. კავშირი განვითარების ზოგად აშლილობებთან თუ არის აუტიზმის ან სხვა განვითარების ზოგადი აშლილობები, შიზოფრენიის დიაგნოზი ისმება მაშინ, როდესაც არანაკლებ ერთი თვის მანძილზე (ან, წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაში, დროის ნაკლებ მონაკვეთში) გამოხატულია ბოდვები და ჰალუცინაციები.

შიზოფრენიის კრიტერიუმები ICD-10-ის მიხედვით

შიზოფრენიის დიაგნოზის დასასმელად უნდა აღინიშნებოდეს მინიმუმ ორი აშკარა (ან, ჩვეულებრივ, ორზე მეტი, ნაკლებად გამოხატული სიმპტომების შემთხვევაში) სიმპტომი რომელიმე ერთი ჯგუფიდან, რომელიც მოცემულია (ა) – (დ) ჩამონათვალში ან სიმპტომები არანაკლებ ორი ჯგუფიდან, რომელიც მოცემულია (ე) – (ჰ) ჩამონათვალში ერთი თვის ან მეტი ხნის მანძილზე ძირითადი დროის განმავლობაში.

ა. ექო აზრები, აზრების ჩანერგვა ან ამოღება, ან აზრების გადაცემა

ბ. კონტროლის, ზემოქმედების ან პასიურობის ბოდვა, რომელიც ეხება კონკრეტულ აზრებს, მოქმედებებს, შეგრძნებებ, სხეულის, ან კიდურების მოძრაობას; ბოდვითი აღქმა

გ. კომენტარის შემცველი სმენითი ჰალუცინაციები. ხმები, რომლებიც კომენტარს უკეთებენ პიროვნების ქცევას ან ერთმანეთში საუბრობენ მასზე, ან ხმები, რომლებიც პაციენტს სხეულის სხვადასხვა ნაწილიდან ესმის

დ. მყარი ბოდვითი იდეები, რომლებიც კულტურალურად შეუსაბამო და უცნაურია

ე. ნებისმიერი მოდალობის მყარი ჰალუცინაციები, რომლებსაც ახლავს გარდამავალი ან ნაკლებად ფორმირებული ბოდვითი იდეები, ჩამოყალიბებული აფექტური შინაარსის გარეშე, ან ზეღირებულოვანი იდეები, რომლებიც ვლინდება ყოველ დღე კვირებისა და თვეების მანძილზე

ვ. ასოციაციური ნაკადის დარღვევები, რაც იწვევს ინკოჰერენციას, შეუსაბამო მეტყველებასა ან ნეოლოგიზმებს

ზ. კატატონური ქცევა, როგორიცაა აგზნება, მანერულობა, ცვილისებრი მოქნილობა, ნეგატივიზმი, მუტიზმი და სტუპორი

თ. ნეგატიური სიმპტომები, როგორებიცაა გამოხატული აპათია, მეტყველების გაღარიბება, ემოციური გასადავება ან შეუსაბამო აფექტი, რომელიც, ჩვეულებრივ, იწვევს სოციალურ იზოლაციას და სოციალური ფუნქციონირების დაქვეითებას. ასეთი მდგომარეობა არ უნდა იყოს დეპრესიის ან ნეიროლეფსიური პრეპარატების შედეგი

ი. მნიშვნელოვანი და მყარი ხარისხობრივი ცვლილებები ქცევაში, რაც გამოიხატება ინტერესების შეზღუდვით, მოტივაციის არქონით, უსაქმურობით, საკუთარ თავში ჩაკეტვითა და სოციალური იზოლაციით

ეპიდემიოლოგია

შიზოფრენია ხასიათდება ახალი შემთხვევების შედარებით დაბალი სიხშირით, მაგრამ გავრცელებისა და ხარჯების მაღალი მაჩვენებლებით (Knapp et al., 2004), რაც დაავადების ქრონიკულ ხასიათზე მიუთითებს. გავრცელებისა და შემთხვევათა გამოვლენის სიხშირე დამოკიდებულია დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებზე და გამოკვლეულ პოპულაციაზე. ყოველწლიურად ახალი შემთხვევების რიცხვი თანამედროვე დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებით, 1000 სულ მოსახლეზე 0.16-დან 0.54-მდე მერყეობს. ეს რიცხვი დაახლოებით 2-3-ჯერ ნაკლებია გავრცელების სიხშირეზე (Jablensky, 2003). რომელიც 1000 სულ მოსახლეზე არის 1.4-4.6-ია და ერთნაირია სხვადასხვა ქვეყანაში (Jablensky, 2003). მაგალითად, ბრიტანეთის ეროვნული ავადობის კვლევამ გამოავლინა, რომ „ფუნქციური ფსიქოზების” წლიური გავრცელების მაჩვენებელი 1000 სულ მოსახლეზე 4 შემთხვევაა (Jenkins et al., 1998). არსებობს გამონაკლისებიც, მაგალითად, მაღალი მაჩვენებლებია შვედეთისა და ფინეთის გარკვეულად იზოლირებულ თემში და ბრიტანეთში მცხოვრებ კარიბულ-აფრიკულ პოპულაციაში. ამის საპირისპიროდ, სტაბილურად დაბალი მაჩვენებელი (1.2 ყოველ ათასზე) აღინიშნება აშშ-ში ჰატერიტებისა და ანაბაპტისტების სექტების მიმდევრებში (Nimgaonkar et al., 2000). ასეთ შედეგებს შეიძლება განაპირობებდეს განსხვავებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, გენეტიკური წინაგანწყობა ან მიგრაცია. ზოგი კვლევის მიხედვით, ინდუსტრიულ ქვეყნებში შიზოფრენიის ახალი შემთხვევების რიცხვი შემცირებულია. მაგალითად, შოტლანდიაში (Eagles andWhalley, 1985) 1969-დან 1978 წლამდე 40%-ით შემცირდა შიზოფრენიით პირველი სტაციონირების შემთხვევები. ეს მონაცემები შემდგომში რამდენიმე, (მაგრამ არა ყველა) კვლევით დადასტურდა. ამდენად, რამდენად ასახავს ეს მონაცემები შიზოფრენიის შემთხვევათა რეალურ შემცირებას, ძნელი სათქმელია. მაგალითად, კენდელმა (Kendel et al., 1993) აჩვენა, რომ შოტლანდიაში შიზოფრენიის შემთხვევათა რიცხვის შემცირება დაკავშირებული იყო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების შეცვლასა და პირველი სტაციონირების არაზუსტ დოკუმენტირებასთან. არსებობს საპირისპირო მონაცემებიც, რომ შიზოფრენიის პირველადი შემთხვევების რიცხვი გაზრდილია (Jablensky, 2003).

შიზოფრენია, ჩვეულებრივ, იწყება 15-45 წლის ასაკში. დაავადების დაწყების ასაკის, შემთხვევათა სიხშირისა და სიკვდილიანობის თვალსაზრისით, ქალებსა და კაცებს შორის უმნიშვნელო განსხვავებაა.

ეტიოლოგია

მოსაზრებები შიზოფრენიის ეტიოლოგიის შესახებ უშუალოდაა დაკავშირებული ამ დაავადების კლასიფიკაციასა და ბუნებაზე არსებულ აზრთა სხვადასხვაობასთან. ამიტომ შიზოფრენიაში გაერთიანებულია მთელი სპექტრი იმ ბიოლოგიური, ფსიქოლოგიური და სოციალური ფაქტორებისა, რომლებიც ზოგადად ფსიქიკური აშლილობებისთვის მნიშვნელოვნადაა მიჩნეული და ის მეთოდები, რომლებიც მათ შესასწავლად გამოიყენება.

შიზოფრენიის ეტიოლოგიის თაობაზე არსებული ძირითადი თანამედროვე მიდგომები, რომლებთან დაკავშირებითაც შეთანხმება მიღწეულია, შემდეგნაირად შეიძლება შეჯამდეს: ყველაზე უფრო მნიშვნელოვანია გენეტიკა, შიზოფრენიის რისკის დაახლოებით 80% მემკვიდრეობით გადადის. მემკვიდრეობითობა რთული და კომპლექსურია. გენები, რომლებიც უკანასკნელი პერიოდის მანძილზე გამოყვეს, დაავადებას კი არ განსაზღვრავს, არამედ დაავადების რისკ-ფაქტორებია. მნიშვნელოვანია გარემოს გავლენაც. სხვადასხვა გარემო ფაქტორები მოქმედებს მუცლადყოფნის პერიოდიდან და შემდგომაც და, გენეტიკურ წინაგანწყობასთან ერთად, განაპირობებს ნეიროგანვითარების შეფერხებას, რაც დაავადების სიმპტომების განვითარების უშუალო მიზეზადაა მიჩნეული. პრემორბიდულად იგი ვლინდება მთელი რიგი ინტელექტუალური, ქცევითი და ნეიროანატომიური თავისებურებებით. შიზოფრენიის დროს თავის ტვინის მოცულობა ნორმასთან შედარებით მცირეა და აღინიშნება ლოკალური სტრუქტურული და ფუნქციური განსხვავებები. აქედან გამომდინარე, არსებობს მოსაზრება, რომ ამ სინდრომს განსაზღვრავს თავის ტვინის სხვადასხვა უბანს შორის და უბნებს შიგნით კავშირების დარღვევები. მწვავე სიმპტომები ასოცირებულია დოფამინის მომატებულ ნეიროტრანსმისიასთან, ხოლო კოგნიტური დაქვეითება პრეფრონტალურ ქერქში დოფამინის დეფიციტურ აქტივობასთან. ორივე დარღვევა შეიძლება იყოს მეორადი და გამოწვეული გლუტამატური სისტემის არასწორი ფუნქციონირებით. მიუხედავად იმისა, რომ ფსიქოსოციალური ფაქტორები უდიდეს გავლენას ახდენს დაავადების დაწყებასა და მიმდინარეობაზე, ახლო წარსულამდე მათ, გარკვეულწილად, უგულებელყოფდნენ. დასკვნის სახით შეიძლება ვთქვათ, რომ შიზოფრენიის ეტიოლოგიასთან დაკავშირებით არსებობს მხოლოდ რამდენიმე დასაბუთებული მოსაზრება. მაშინაც კი, როდესაც გვაქვს მყარი ფაქტები, მათი ინტერპრეტაცია ხშირად საკმაოდ ბუნდოვანია.

წყარო

• ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ფსიქიატრიის ლექსიკონები
• ოქსფორდის მოკლე სახელმძღვანელო ფსიქიატრიაში