![]() |
1 * * * |
▲ზევით დაბრუნება |
წიგნში განხილულია ადამიანის ორგანიზმში მიმდინარე პროცესები, რომელთა უმრავლესობა ხასიათდება მკვეთრი პერიოდულობით და რომლებიც არა მარტო ინარჩუნებენ, არამედ, ზოგ შემთხვევაში, საგრძნობლად ცვლიან ადამიანის ბიოლოგიურ რიტმებს. ამ პროცესებისა და რიტმების პარამეტრები მნიშვნელოვნად იცვლება ასაკთან ერთად, რაც ხელს უწყობს სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის განვითარებას. ჩასახვის დროს ჩართული ინდივიდის ბიოლოგიური საათი „მუშაობს“ სიცოცხლის ბოლომდე. ამასთან, მდედრობითი სქესის ბიოლოგიური საათი შეიძლება შევადაროთ „საათს მაღვიძარათი“ (მხედველობაში გვაქვს მენსტრუალური ციკლი), ხოლო მამრობითი სქესის კი - „ჯიბის საათს მაღვიძარას გარეშე“. ადამიანის ჯანმრთელობისა და შრომისუნარიანობის შენარჩუნების ერთ-ერთ აუცილებელ წინაპირობას ბიოლოგიური საათის მუშაობის სიზუსტე წარმოადგენს.
წიგნი ერთნაირად საინტერესო იქნება როგორც მედიკოსებისთვის, ისე ფართოსაზოგადობისათვის, ვინაიდან მასში განხილულია ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის საკითხები.
რეცეზენტი: პროფესორი ნოდარ ჭიჭინაძე
![]() |
2 წინასიტყვაობა |
▲ზევით დაბრუნება |
ცოცხალი ორგანიზმი ძალიან რთული იერარქიული სისტემაა, რომლის ცხოველქმედების საფუძველს წარმოადგენს ფიზიოლოგიური ფუნქციების რიტმულობა. ცნობილი რიტმებიდან, ადამიანის ორგანიზმისთვის, ყველაზე მნიშვნელოვანია დღეღამური (ცირკადიანული, ცირკადული) რიტმები, რომელთა რხევის პერიოდი შეადგენს 24 საათს (ან ახლოსაა მასთან). ისინი ევოლუციურადაა განმტკიცებული, სიცოცხლის ადაპტაციის პროცესში, იმ პირობების მიმართ, რასაც ქმნის ჩვენი პლანეტის მოძრაობა საკუთარი ღერძის ირგვლივ. სასიცოცხლო პროცესების რიტმებისათვის დამახასიათებელია ვარიაბელობა და პლასტიურობა, რომელთა დიაპაზონი ფილოგენეტიკურადაა გამომუშავებული და გამყარებულია მემკვიდრეობით. აღნიშნული რიტმული პროცესების საშუალებით ხორციელდება ორგანიზმის ფიზიოლოგიური ფუნქციების შეთანხმება და კორელაცია გარემო პირობების რიტმებთან. ეგზოგენური რიტმებიდან, ყველაზე მნიშვნელოვანფენომენად გვევლინება სინათლისა და სიბნელის მონაცვლეობა. განათე-ბის დღეღამური ამპლიტუდისა და სინათლის სპექტრის ცვლილება დამოკიდებულია ჰორიზონტის მიმართ მზის დგომის სიმაღლეზე (მზიდან დედამიწამდე მანძილი შეადგენს საშუალოდ 149 მლნ.კმ, რაც 108-ჯერ აღემატება მზის დიამეტრს) და ატმოსფეროს წყლის ორთქლითა და მტვრით გაჯერებაზე. ამ პირობებში ვლინდება ახალი პარამეტრიც სინათლის დღის სიგრძე, რომელიც გამოირჩევა დიდი ასტრონომიული სიზუსტითა და გარკვეულად წარმოადგენს წელიწადის სხვადასხვა დროის დადგომის სიგნალს. სინათლისა და სიბნელის მონაცვლეობას თან ახლავს არა მარტო განათების, არამედ გარემოს ტემპერატურის, ჰელიომაგნიტური და სხვა სახისგამოსხივების სინქრონული ცვალებადობა. საბოლოო ჯამში, ამ რიტმულობის საშუალებით ხდება ორგანიზმის რეაქციების სპეციფიურ და, ამავედროს, სტერეოტიპულ პროცესებად ორგანიზაცია დღე-ღამის დროის მიხედვით (ე.წ. ბიოლოგიური საათი). ამ გაგებით, დრო მჭიდროდ არის დაკავშირებული ორგანიზმის იმ ფუნქციებთან, რომელთაც საფუძვლად უდევსუჯრედულ და სუბუჯრედულ დონეზე მიმდინარე სხვადასხვა ფიზიკო-ქიმიური, ბიოქიმიური და ფიზიკური პროცესები. დღეისათვის, 24 საათიანი რიტმების სინქრონულობა და შეთანხმებულობა განიხილება როგორც ბიოლოგიური კეთილდღეობისა და ორგანიზმის ოპტიმალური ფუნქციონირების ინტეგრალური მაჩვენებელი; რიტმების დესინქრონიზაცია კი წარმოადგენს ფიზიოლოგიური ნორმიდან გადახრის ყველაზე ადრეულ სიგნალს. ცირკადიანული რიტმების სტრუქტურის მიხედვით ცდილობენ ბიოლოგიური ასაკის დასაბუთებას, განიხილავენ გერონტოლოგიის (მეცნიერება სიბერის შესახებ) საკითხებს.
პროფესორი ნოდარ ჭიჭინაძე
![]() |
3 შესავალი |
▲ზევით დაბრუნება |
ცოცხალ ორგანიზმებში მიმდინარე ციკლური პროცესების ბუნებისა და ფიზიკო-ქიმიური მახასიათებლების შესწავლის შედეგად აღიარებულ იქნა, რომ ბიორიტმოლოგიური ორგანიზაცია გვხვდება ბიოლოგიური სისტემების ყველა დონეზე (უჯრედულიდან - ორგანულამდე). ორგანიზმში მიმდინარე რიტმული ცვლილებები შეიძლება განხორციელდეს სხვადასხვა სიხშირით - ძალიან სწრაფად (1-ჯერ მილიწამში) ან, პირიქით, დიდი ინტერვალის შემდეგ (1-ჯერ რამდენიმე წელიწადში). დღეისათვის რეგისტრირებულია ადამიანის ორგანიზმის 300-მდე ფუნქცია და პროცესი, რომლებიც დღე-ღამური რიტმით ხასიათდება. არჩევენ დღე-ღამური რიტმების ენდოგენურ და ეგზოგენურ კომპონენტებს. ენდოგენურია ორგანიზმის გენეტიკურად განპირობებული რიტმები თითქმის 24 საათიანი (მაგრამ, არა ზუსტად 24 საათის ტოლი) პერიოდებით;ასეთ რიტმებს უწოდებენ ცირკადიანულს. ზუსტად 24 საათიანი ცირკადიანულირიტმების ჩამოყალიბების პროცესს (გარეგანი „დროის გადამწოდების” ზეგავლენით) ეწოდება ცირკადიანული რიტმების სინქრონიზაცია, ხოლო თვით რიტმებს კი ცირკადული. ცირკადიანული და ცირკადული რიტმები ადამიანის ორგანიზმის ფუნქციონირების ყველა ცვალებად პროცესს აკავშირებს ერთიან, რთული ორგანიზაციის მქონე და იერარქიულად აგებულ მულტიოსცილატორულ სისტემაში. ამგვარი სისტემის დროით ორგანიზაციას უზრუნველყოფს ბიოლოგიური საათი.
დღე-ღამური პერიოდულობის კანონებს ემორჩილება ძილღვიძილის ციკლი, მოძრაობითი აქტივობა, სხეულის ტემპერატურა, ფიზიკური და გონებრივი მუშაობის უნარი, ენერგეტიკული ცვლა და ორგანიზმის სხვა არანაკლებ მნიშვნელოვანი ფუნქცია. გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და მასთან მჭიდროდ დაკავშირებული ვეგეტატიური მაჩვენებლების, სხეულის ტემპერატურის, სუნთქვის სიხშირის ცირკადული რიტმულობა დადასტურებულია მრავალი მკვლევარის მიერ. მათ უწოდებენ ორგანიზმის სამუშაო რიტმებს, ანუ რიტმებს, რომლებიც საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ადამიანის ბიორიტმოლოგიური სტატუსი.
ბიორიტმოლოგიური დიაგნოსტიკის ეფექტურობა კიდევ უფრო მაღალი ხდება ფუნქციური სისტემების შიგნით სხვადასხვა პროცესის კოორდინირების კომპლექსური შესწავლისას, როგორც დაავადების აღმოცენე-ის, ისე მისი განვითარების დროს. ორგანიზმის ყველაზე ცნობილ და ცვალებად პროცესს წარმოადგენს სხეულის ტემპერატურის დღე-ღამური რიტმი. სხეულის ტემპერატურა მაქსიმუმს აღწევს 18-19 საათისთვის, ღამით მცირდება და მინიმუმამდე დადის 1-დან - 5 საათამდე ინტერვალში (დღე-ღამური მერყეობა შეადგენს დაახლოებით 0.55-1.3°). სხეულის ტემპერატურის რიტმი სინქრონიზირებულია ორგანიზმის მრავალი სისტემის (პირველ რიგში გულ-სისხლძარღვთა და სუნთქვის სისტემების) დღე-ღამური ცვლილებების რიტმულობასთან. არტერიული წნევისა და გულის შეკუმშვათა სიხშირის დადგენილი რიტმები წარმოადგენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების ინტეგრალურ მაჩვენებელს. გულის შეკუმშვათა დღე-ღამური რიტმი არ არის დამოკიდებული ასაკსა და სქესზე, ყოველდღიურად წარმოდგენილია უწყვეტი რხევით (რხევის ამპლიტუდაა 10-15 შეკუმშვა). გულისცემა, რომელიც პერიფერიაზე რეგისტრირდება პულსის სახით, მაქსიმუმს აღწევს 15-დან - 18 საათამდე პერიოდში. ღამით, ჯანმრთელ პირებში, პულსი იშვიათდება და მინიმალურია 2-3 საათისთვის. მონაცემები არტერიული წნევის დღეღამური დინამიკის შესახებ არაერთგვაროვანია. გ. ლანგის (1950) და ა. მიასნიკოვის (1965) მონაცემებით, ჯანმრთელ პირებში, არტერიული წნევა დილით უფრო დაბალია, ვიდრე საღამოს (სისტოლური 10-15, დიასტოლური კი 5-10 მმ Hg-ით). სხვა ავტორები კი თვლიან, რომ არტერიული წნევის მომატების პიკი აღინიშნება 16-18 საათისთვის (Zulch K., 1967; Halberg J., 1984). ასევე, ცვალებადია სუნთქვის დღეღამური რიტმი - დამახასიათებელია სუნთქვის გახშირება დღის საათებში და გაიშვიათება -ღამით. T. Anders-ის (1982) მონაცემებით, სუნთქვისა და პულსის რიტმების ყველაზე მაღალი თანხვედრა მიიღწევა ადრე დილით (4-5 საათი) შეფარდებით 1:4 (დღე-ღამის სხვა მონაკვეთში ეს თანაფარდობა ირღვევა).
ორგანიზმისთვის დამახასიათებელი დღე-ღამური რიტმით ფუნქციონირებს ადამიანის თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევაც. ბეინმა და თანაავტ. (1978), ულტრასონოგრაფიის მონაცემებზე დაყრდნობით, დაადგინეს, რომ თავის ტვინის სისხლით შევსების მაქსიმუმი აღინიშნება 12-16 საათისთვის; საღამოსთვის - მცირდება და მინიმალურ მაჩვენებელს აღწევს აღწევს ღამის საათებში. J. Asvhoff-მა გამოავლინა თავის ტვინის პულსური სისხლით შევსების ორი პიკი - 9-12 სთ და 15-18 სთ ინტერვალებში და მისი მკვეთრი შემცირება ღამის 3-დან 6 საათამდე. ეს მონაცემები კორელაციაშია ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობასთან, რომელიც, ასევე, დამოკიდებულია ადამიანის ცხოვრების სტილსა და პირობებზე. ზემოთ აღნიშნული დადასტურებულ იქნა თავის ტვინის შეჯამებული ბიოელექტრული აქტივობისა და მისი შემადგენელი რიტმების (დიგიტალური ელექტროენცეფალოგრაფია) დღე-ღამური ვარიაბელობის შესწავლით. გამოვლენილია, რომ შეჯამებული ბიოელექტრული აქტივობისა და დელტა- აქტივობის აკროფაზა, ჯანმრთელ პირებში, გვხვდება 10-დან 12 საათამდე; ალფა- და ბეტა-აქტივობის კი - 13-დან 14 საათამდე. მაშასადამე, ჯანმრთელი ადამიანისათვის დამახასიათებელია სპონტანური ბიოელექტრული აქტივობის განსაზღვრულად ორგანიზებული ოსცილატორების სისტემა, რაც საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა დღე-ღამის სხვადასხვა მონაკვეთში. ამგვარი პროფილების გამოყოფა პირდაპირ კავშირშია გნოსტიკური ფუნქციების დონესთან. გნოსტიკური ფუნქციების (მეტყველება, მეხსიერება და სხვ.) მდგომარეობა შეიძლება შევაფასოთ ფსიქოლოგიური გამოკვლევით. ხალბერგის ტესტის მიხედვით („ინდივიდუალური წუთის“ ხანგრძლივობა) სლონინმა და თანაავტ. (1987) მნიშვნელობების მაქსიმუმი, ჯანმრთელ პირებში, გამოავლინეს 8-დან 12 საათამდე, ე.ი. იმ დროს, როცა ადამიანთა უმეტესობა შრომისუნარიანია.ეს დრო ემთხვევა დღე-ღამის იმ პერიოდს, როდესაც ელექტროენცეფალოგრაფიის მონაცემებით მიღწეულია ღვიძილის ყველაზე მაღალი დონე, რაც, ბუნებრივია, აისახება ფსიქიკური აქტივობის რიტმებზე. ზემოთ აღნიშნულ მონაცემებზე დაყრდნობით გამოყოფილია ადამიანთა რამდენიმე ბიორიტმული პროფილი: ე.წ. „არიტმული“ ტიპი; „დილის“ ტიპი ანუ „ტოროლა“ და „საღამოს“ ტიპი ანუ „ბუ“. სპეციალური გამოკვლევებით დადასტურებულია, რომ სხვადასხვა ბიორიტმული პროფილის არსებობა წარმოადგენს ევოლუციურ შენაძენს და ის გათვალისწინებული უნდა იყოს შრომისა და დასვენების რეჟიმის დაგეგმარების დროს.
თითოეული ინდვიდის სამუშაო რიტმები მყარი და მუდმივი ფენომენია, როგორც ძილის დეპრივაციის, ისე გარემო პირობებისგან იზოლაციის შემთხვევაშიც კი. ძალიან მნიშვნელოვანია ის გარემოება, რომ უმეტეს გამოკვლევებში სხეულის ტემპერატურის, პულსის, არტერიული წნევის, გულის დარტყმითი და წუთმოცულობის მაქსიმუმი მოდის დღის საათებზე (ადამიანის აქტივობის პერიოდი), ხოლო მინიმუმი კი - მოსვენებისა და ღამის ძილის პერიოდზე. გარდა ამისა, ჯანმრთელ პირებში ვლინდება ჰემოდინამიკის პარამეტრებისა და ვეგეტატიური ფუნქციების დღე-ღამური ცვალებადობის პარალელიზმი, რაც ადასტურებს დღე-ღამური რიტმების გარეგან და შინაგან სინქრონიზაციას. ზემოთ აღნიშნულის საფუძველზე შეიძლება ითქვას, რომ ორგანიზმის ძირითად ცირკადულ რიტმებსა დადაავადების პრეკლინიკურ (მით უმეტეს კლინიკურ) გამოვლინებებს შორის არსებობს მჭიდრო ურთიერთკავშირი. ასეთი მჭიდრო კორელაციის პათო-ფიზიოლოგიურ საფუძველს წარმოადგენს დღე-ღამის გარკვეულ მონაკვეთში ორგანიზმის „ნაკლებად დაცული“ პერიოდის არსებობა, რაც ცენტრალური აპარატების მარეგულირებელ ფუნქციათა დესინქრონიზაციის შედეგია. ასე, მაგალითად, ჰიპერტონული დაავადების მქონე პაციენტებზე დინამიური დაკვირვებისას ვლინდება ავადმყოფთა მდგომარეობის გაუარესების ტენდენცია დღის მეორე ნახევარში, რაც აუცილებლად უნდა იყოს გათვალისწინებული მოსახლეობის სამკურნალო-პროფილაქტიკური ღონისძიებების საკითხის გადაწყვეტისას (ქრონოპროფილაქტიკა). ბარანოვამ და თანაავტ. (1981) დაადგინეს, რომ ყველაზე ხშირად ჰიპერტონული კრიზი ვითარდება 19-დან 23 საათამდე, ამიტომ რეკომენდირებულია ჰიპოტენზიური საშუალებების აუცილებელი მიღება საღამოს საათებში (17-18 სთ), ანუ სანამ განვითარდება კრიზი (მკურნალობის ამგვარ მეთოდს ეწოდება ქრონოთერაპია). ყურადსაღებია ბოიაროვას და თანაავტ. (1984) კვლევა, რომლებმაც დაადგინეს, რომ ჰიპერტონული კრიზის სიხშირე მატულობს 16-დან 24 საათამდე, მწვავე მარცხენა პარკუჭოვანი უკმარისობის - 19-დან 24 საათამდე, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის 20-დან 13 საათამდე, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიის 6-დან 11 საათამდე და 15-დან 24 საათამდე. დღე-ღამის გარკვეულ მონაკვეთში ორგანიზმის „ნაკლებად დაცული“ პერიოდის არსებობა დამახასიათებელია ცერებრული სისხლძარღვოვანი პათოლოგიისთვისაც. თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის დღე-ღამური განაწილების შესწავლამ გამოავლინა მათი აღმოცენების მაქსიმუმი საღამოს და ღამის საათებში. ამ კატეგორიის ავადმყოფებში, მკვლევარები, განსაკუთრებით გამოყოფენ დისსომნიურ დარღვევებს (ძილის დარღვევა) ღამის მეორე ნახევარში. ავადმყოფებს ეღვიძებათ კოშმარული ან უსიამოვნო სიზმრის შედეგად, აღენიშნებათ ინტენსიურითავის ტკივილი, ტკივილი გულის არეში, მაღალი არტერიული წნევა. იმ ფაქტის გათვალისწინებით, რომ სიზმრები დამახასიათებელია სწრაფი ძილის ფაზისთვის, შეიძლება ითქვას, რომ ინდივიდის გამოღვიძება, სწორედ, ძილის ამ ფაზის დროს ხდება. ძილის ამ ფაზაში კი, არა იშვიათად ვითარდება „ვეგეტატიური ქარიშხალი“, რაც უდიდესი დატვირთვაა ცერებრული ჰემოდინამიკისთვის და ხშირად მწვავე ცერებრული სისხლძარღვოვანი კატასტროფით მთავრდება (ე.წ. ღამის ინსულტები).
ამგვარად, ცირკადული და ცირკადიანული რიტმების შესწავლა შეიძლება გახდეს არა მარტო ორგანიზმის ფუნქციური მდგომარეობის უნივერსალური მაჩვენებელი ადამიანის ცხოველქმედების სხვადასხვა პერიოდში, არამედ ორგანიზმის ასაკობრივი გარდაქმნის ეტაპებზე მოსალოდნელი დაავადებების პროფილაქტიკის ქმედითი საშუალება.
![]() |
4 თავი 1. ბიოლოგიური საათი და ორგანიზმის ფუნქციური მდგომარეობა ინდივიდის განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე |
▲ზევით დაბრუნება |
ბიოლოგიური სისტემის ცირკადული ორგანიზაცია წარმოუდგენელია ბიოლოგიური საათის გარეშე, რომლის კონსტრუქციაში, ჩვეულებრივ, არჩევენ სამ იერარქიულად დამოკიდებულ რგოლს: ცენტრალური (მდებარეობს ჰიპოთალამუსში); ჰომეოსტაზური1 (ჰიპოთალამუსთან ფუნქციურად დაკავშირებული ენდოკრინული ჯირკვლები) და პერიფერიული (წარმოდგენილია ჰორმონულ-მგრძნობელობის ქსოვილებით).
ჰიპოთალამუსი წარმოადგენს ბუნების საოცრებას. ერთის მხრივ, ეს არის ტიპიური ნერვული ქსოვილი, რომელიც შედგება ნეირონებისგან (ნერვული უჯრედები), რომლებიც მრავალრიცხოვანი ბოჭკოებით დაკავშირებულია ნერვული სისტემის ყველა ნაწილთან. მეორე მხრივ, ჰიპოთალამუსი წარმოადგენს ტიპიურ ენდოკრინულ ჯირკვალს, რომელიც გამოიმუშავებს სპეციალურ ჰორმონებს (რილიზინგ-ჰორმონები). ამ ჰორმონების საშუალებით ხდება ჰიპოფიზის მართვა, რომელიც, თავის მხრივ, თვითონ არის ენდოკრინული ჯირკვლების მოქმედების რეგულატორი. გარდა ამისა, ჰიპოთალამუსის ჰორმონები მარეგულირებელ როლს ასრულებს სხეულის თითქმის ყველა დისტალურ ნაწილში. ამგვარად, თუ ცენტრალური ნერვული სისტემა მიიღებს სიგნალს მგრძნობელობის ორგანოებიდან, ეს სიგნალი გადაეცემა ჰიპოთალამუსს, რომელიც, თავის მხრივ, სიგნალს აგზავნის ჰიპოფიზში, ეს უკანასკნელი კი - „მუშა ორგანოებში“ პერიფერიაზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპოთალამუსი უშუალოდ მოქმედებს სხეულის ქსოვილზე ან ორგანოზე ნერვული აპარატის ან ჰიპოთალამური ჰორმონების საშუალებით ჰიპოთალამური ჰორმონების უმრავლესობისათვის (კორტიკოტროპინ-რილიზინგ-ჰორმონი, თირეოტროპინ-რილიზინგ-ჰორმონი, ლუტროპინ-რილიზინგ-ჰორმონი და სხვ.) დამახასიათებელია ცირკადიანული რიტმები, რაც ენდოგენურად მოქმედებს ჰიპოფიზური ჰორმონების დღე-ღამის სეკრეციაზე. ამასთან, ცირკადულ რეჟიმთან სეკრეტორული ეპიზოდების სინქრონიზაციის პროცესში, მნიშვნელოვანი როლი მიეკუთვნება ჰიპოფიზის ერთ-ერთ ჰორმონს - მელატონინს. მელატონინი მონაწილეობს სქესობრივი მომწიფების რეგულაციის პროცესში, გავლენას ახდენს ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-სასქესო ჯირკვლების სისტემის სხვადასხვა რგოლზე. ამ ჰორმონის მაქსიმალური სეკრეცია აღინიშნება ღამით, მინიმალური კი - დილით. სქესობრივ მომწიფებასთან ერთად (1 წლიდან - 18 წლამდე) მელატონინის სეკრეციის ღამის პიკი თანდათან კლებულობს, რაც მიუთითებს იმ გარემოებაზე, რომ ჰონადოტროპული ჰორმონების (სასქესო ჰორმონების) სეკრეცია იღებს იმპულსურ ხასიათს - ანუ ორგანიზმის ბიოლოგიურმა საათმა აამუშავა „ენდოკრინული ჰიპოთალამუსი“.
ნახ. 1. ჰიპოთალამური მიდამოს ფიზიოლოგიური ტოპიკური სქემა (ნ. გრაშენკოვის მიხედ-ვით): 1 - ნახშირწყლოვანი ცვლა; 2 - სალივაცია; 3 - თერმორეგულაცია; 4 - არტერიული წნევა, სუნთქვა; 5 - მოშარდვა, დეფეკაცია; 6 - პოლიურია (გახშირებული შარ-დვა); 7 - ძილი; 8 - ცხიმოვანი ცვლა.
W. Marschall-მა და J. Tanner-მა (1970) პირველებმა მოგვაწოდეს გოგონებისა და ბიჭების სქესობრივი განვითარების შეფასების სრულყოფილი, მეცნიერულად დასაბუთებული მეთოდიკა და გამოყვეს განვითარების 5 ძირითადი სტადია 8-დან 18 წლამდე ასაკში. ბიჭებში - სტადიები სშესაბამისად, სასქესო ორგანოების განვითარებისა და სათესლე ჯირკვლების ზომაში მომატების პარალელურად მატულობს ტესტოსტერონის (მამაკაცის სასქესო ჰორმონი) კონცენტრაცია. სინქრონულად (მაგრამ უფრო მკვეთრად III და IV სტადიებს შორის პერიოდში), მატულობს სისხლში ფოლიკულმასტიმულირებელი ჰორმონისა და ლუთეოტროპული ჰორმონისშემცველობა. გოგონების სქესობრივი მომწიფება ისეთი კრიტერიუმების მიხედვით, როგორიცაა სარძევე ჯირკვლების განვითარება და ბოქვენის გათმიანება პირობითად, ასევე, 5 - ერთმანეთის მომდევნო სტადიად იყოფა. გოგონების სომატური განვითარებისა და ქალის ფენოტიპის ჩამოყალიბების (კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის დამახასიათებელი, იზოსექსუალური განაწილება) უსწრაფეს დინამიკას „უზრუნველყოფს“ ჰიპოფიზის ჰონადოტროპული ჰორმონებისა და სასქესო ჰორმონების დონის კანონზომიერი, მკაცრად ლიმიტირებული მატება. კონკრეტული ასაკობრივი პერიოდისათვის, სისხლში ჰორმონების დონის შენარჩუნებაზე პასუხისმგებელი რთული ნეიროენდოკრინული სისტემის შემადგენლობაში ერთვება ახალ-ახალი რგოლები, რომელთა ერთობლივი მოქმედების საშუალებით ხორციელდება ჰორმონების სეკრეციის ცირკადიანულობა (სქემა 1).
სქემა 1. 13 წლის გოგონას ლუტროპინისა და ფოლიტროპინის სეკრეციის ცირკადიანული რიტმი (სისხლის აღება ხდებოდა ყოველ 20 წუთში - R.Boyar-ის მიხ.)
ადამიანის ცხოვრებაში არჩევენ შემდეგ პერიოდებს: ნაყოფის (საშვილოსნოს შიდა ცხოვრება, რომელიც გრძელდება 9 კალენდარული თვე); ახალშობილობის (neonatoritas - 6-8 კვირა); ბავშვობის (infantilitas - 2 თვიდან 10 წლამდე); სქესობრივი მომწიფების (10-დან 18 წლამდე); სქესობრივი სიმწიფის (pubertas seu muliebritas - 18-დან 50 წლამდე); სქესობრივი ჭკნობის (menopausa seu menostasis)2 და სიბერის (senium - 60 წლიდან).
გოგონების სქესობრივი მომწიფების პროცესი შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად. პირველი ეტაპისათვის (ადრეული პუბერტატი) დამახასიათებელია სისხლში ლუთეოტროპული (ლჰ) და ფოლიკულმასტიმულირებელი (ფმჰ) ჰორმონების კონცენტრაციის მომატება და ჰონადოტროპულ და სასქესო ჰორმონებს შორის უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმის შეცვლა. მეორე ეტაპის (პუბერტატის შუა პერიოდიდან - პუბერტატის ბოლომდე) დროს მთავრდება ჰიპოთალამუსის სქესობრივი დიფერენცირება და რეპროდუქციული ფუნქციის მარეგულირებელი ცენტრალური მექანიზმების ჩამოყალიბება.
პუბერტატის შემდგომ სტადიებზე - ესტრადიოლის დონის მერყეობის რიტმულობა ნიველირებას განიცდის, ტესტოსტერონის დონე კი სტაბილური ხდება. ნათელია, რომ გოგონებში, სქესობრივ მომწიფებასთან ერთად, მატულობს ესტროგენების როლი, მაშინ როცა ბიჭებში ესტროგენები მნიშვნელოვან როლს, მხოლოდ, ადრეულ პუბერტატულ პერიოდში ასრულებს, როდესაც ერთვება სქესობრივი მომწიფების საერთო მექანიზმების „სტარტში” (ამ პროცესში განმსაზღვრელ ფაქტორს წარმოადგენს ესტროგენების ურთიერთქმედება ჰიპოთალამუსთან). მიღებულია უტყუარი მონაცემები (დედოვი ი. და სხვ., 1992), რომლებიც ადასტურებენ ესტროგენების მნიშვნელოვან ზეგავლენას ჰიპოთალამუსის იმ ნეირონული სისტემების ფორმირებაზე, რომლებიც პასუხისმგებელი არიან ჰიპოფიზის ჰონადოტროპული ფუნქციის რეგულაციაზე. ეს პროცესი იწყება ტვინის სქესობრივი დიფერენცირების პერიოდში და მთავრდება პუბერტატულ ასაკში. გარდა ამისა, ესტროგენები წარმოადგენს ჰონადოლიბერინების სეკრეციის სტიმულატორს როგორც გოგონებში, ისე ბიჭებში. ფართოდ განიხილება ანდროგენების როლი სასქესო ჯირკვლების მომწიფების პროცესზე. ამ ჭრილში, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ადრენარხეს სტადიას (6-7 წლის ასაკი), რომლის დროსაც თირკმელზედა ჯირკვლები აქტიურად აწარმოებს სუსტი ანდროგენული ეფექტის მქონე ჰორმონების პროდუქციას.ამასთან ერთად, ცნობილია ბავშვების ნაადრევი სქესობრივი მომწიფების (6 წლამდე) შემთხვევები, თირკმელზედა წარმოშობის ანდროგენების დონის მომატების გარეშე. სქესობრივი მომწიფების დაწყების, ყველაზე სავარაუდო, მიზეზს წარმოადგენს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზჰონადური სისტემის სხვადასხვა რგოლის მგრძნობელობის შეცვლა ჰონადოლიბერინების, ჰონადოტროპინების და სასქესო სტეროიდების შემაკავებელ გავლენაზე. სასქესო სტეროიდების სეკრეციის ცირკადიანული რიტმების გამოვლენა მოგვიანებით პუბერტატულ პერიოდში წარმოადგენს ერთი მხრივ,სქესობრივი მომწიფების დასაწყისის გარეგნულ გამოვლინებას; მეორემხრივ კი „სასტარტო“ მექანიზმს, რომელიც შესაძლებელია იყოს სასქესო ჰორმონების მიმართ სასქესო სისტემის ქსოვილების მგრძნობელობის ცვლილების სავარაუდო მიზეზი. ჰონადოტროპული და სასქესო ორგანოების სეკრეციის დღე-ღამური რიტმულობის გამოვლენა წარმოადგენს პუბერტატის (სქესობრივი სიმწიფის) დადგომის ერთ-ერთ ადრეულ ნიშანს.
ორგანიზმის გამოხატული ბიორიტმის მკაფიო მაგალითს წარმოადგენს მენსტრუალური ციკლი. ის დაკავშირებულია მთვარის რიტმთან დამერყეობს 21-30 დღის ფარგლებში. ქალის შვილოსნობის პერიოდისათვის დამახასიათებელია ციკლური ცვლილებები საკვერცხეების ქერქულ ნივთიერებაში: ფოლიკულების მომწიფება, ოვულაცია, ყვითელი სხეულის წარმოქმნა და მისი „გაფურჩქვნა” (ორსულობის შემთხვევაში) ან რედუქცია -ორსულობის არ არსებობისას.
ფიზიოლოგიური (ნორმალური) მენსტრუალური ციკლი უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ პირობებს: 1) ის უნდა იყოს ორფაზიანი (საკვერცხეებში - ფოლიკულური და ყვითელი სხეულის ფაზა; საშვილოსნოში - პროლიფერაციული და სეკრეტორული ფაზა); 2) უნდა იყოს ნორმალური ხანგრძლივობის,ანუ არანაკლებ 19 და არაუმეტეს 45 დღე (უფრო ხშირად, ციკლის ხანგრძლივობა 28-30 დღეს შეადგენს); 3) უნდა იყოს ციკლური (ყველა ქალისათვის მისი ხანგრძლივობა მუდმივი უნდა იყოს); 4) მენსტრუაციის ხანგრძლივობა არ უნდა იყოს 2 დღეზე ნაკლები და 7 დღეზე მეტი, ამასთან ამ პერიოდში სისხლის საერთო დანაკარგი არ უნდა იყოს 50 მლ-ზე ნაკლები და150 მლ-ზე მეტი; 5) მენსტრუაცია არ უნდა იწვევდეს ტკივილის შეგრძნებას.
ამგვარად, როგორც ზემოთ აღნიშნულიდან ჩანს, სასქესო ჰორმონების სეკრეციის ცირკადიანული რიტმი გვხვდება ორივე სქესის წარმომადგენლებში გვიანი პუბერტატის (სქესობრივი მომწიფების) სტადიაზე. სქესობრივ მომწიფებასთან ერთად ფორმირდება ინდივიდის ბიორიტმული პროფილი. ქალებში, სასქესო სისტემის მომწიფების შესახებ შეიძლება ვიმსჯელოთ ჩამოყალიბებული (მუდმივი) მენსტრუალური ციკლით, მამაკაცებში კი - სქესობრივ სიმწიფეს ახასიათებს მალუთეინიზირებელი ჰორმონის სეკრეციის პიკი ღამით და ტესტოსტერონის დონის მომატება დილით. ჰიპოთალამოჰიპოფიზური და სასქესო ჰორმონების ცირკადული და ცირკადიანული რიტმულობის მოშლა (ან მათი მარეგულირებელი ბიოლოგიური საათის მუშაობის შეფერხება) ვლინდება სხვადასხვა დაავადებებისა და პათოლოგიური სინდრომების ფორმირებით.
-------------------------
1.ტერმინი - „ჰომეოსტაზი“ შემოღებულია კენონის მიერ (1949), ცვალებადი გარემო პირობების ფონზეორგანიზმის შინაგანი გარემოს მუდმივობის შესანარჩუნებელი მექანიზმების აღსანიშნავად
2. სქესობრივი სიმწიფისა და სქესობრივი ჭკნობის პერიოდებს შორის აღინიშნება გარდამავალი პერიოდი, რომელსაც კლიმაქტერული პერიოდი (climacterium seu climax) ეწოდება და, ჩვეულებრივ, გრძელდება რამდენიმე თვეს, ან რამდენიმე წელს.
![]() |
4.1 1.1. ნერვული სისტემის პათოლოგია სქესობრივი მომწიფების პერიოდში |
▲ზევით დაბრუნება |
სქესობრივი მომწიფების პერიოდს (პებერტატული პერიოდი) ახასიათებს ჰორმონების დღეღამური რიტმულობის ჩამოყალიბება, რაც დამოკიდებულია ორგანიზმის ბიოლოგიური საათის სამივე რგოლის (ჰიპოთალამური, ჰომეოსტაზური, პერიფერიული) შეთანხმებულ მუშაობაზე. ჰორმონების ცირკადული რიტმების არასრულფასოვნებით გამოწვეული უხეში ძვრები, ნეიროენდოკრინულ სისტემაში, ვლინდება პუბერტატული პროცესების დროებითი შეფერხებით, ან, პირიქით, ნაადრევი სქესობრივი მომწიფებით. შერეშევსკის მიერ აღწერილია გოგონები ნაადრევი სქესობრივი და ფიზიკური განვითარებით, რომელთაც 6-7 წლის ასაკში დაეწყოთ მენსტრუალური ციკლი.
ნაადრევი სქესობრივი მომწიფების დროს, სხვადასხვა ნეიროენდოკრინული დარღვევების ზეგავლენით, მეორადი სასქესო ნიშნების ადრეულ გამოვლინებასთან ერთად, შეიძლება გამოხატული იყოს ნაადრევი ფიზიკური და ფსიქიკური განვითარება. გოგონებში - ადრე იწყება მენსტრუალური ციკლი, ვლინდება თმიანობა ბოქვენის, იღლიისქვეშა ფოსოებისადა სხვა არეებში, ვითარდება სარძევე ჯირკვლები, იზრდება მენჯი და თეძოების მოცულობა, აღმოცენდება სექსუალური ინსუიენციები და სხვ. ნაადრევი სქესობრივი მომწიფების მიზეზი შეიძლება იყოს: ჯალღუზისებრი სხეულის, თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქისა და შუამდებარე ტვინის სტრუქტურების, ისევე როგორც აღნიშნული წარმონაქმნებისა და ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზარული სისტემის დამაკავშირებელი გზების დაზიანება. ამგვარი სინდრომი შეიძლება განვითარდეს ქალა-ტვინის ტრავმის, თავის ტვინის სიმსივნის, ან ტვინის ქსოვილის ანთების (ენცეფალიტის) შედეგად.
სქესობრივი მომწიფების დროებითი შეფერხება (სქესობრივი განვითარების დაგვიანების სახით) ხშირად დაკავშირებულია გადატანილ რაქიტთან, არასრულფასოვან კვებასთან და სხვ. სქესობრივი განვითარების უფრო მყარი დარღვევები გამოწვეულია ჰიპოფიზის, სასქესო ჯირკვლების, ფარისებრი ჯირკვლებისა და შინაგანი სეკრეციის სხვა ჯირკვლებს შორის მარეგულირებელი კავშირების მოშლით. ამ შემთხვევაში, კლინიკურად ვლინდება სხვადასხვა ხარისხის ინფანტილიზმი, მიქსედემა, ნანიზმი, იცენკო-კუშინგის სინდრომი და სხვ.
E. Porcu და თანაავტ. (1987), ანოვულატორული ციკლის მქონე პუბერტატული ასაკის გოგონათა გამოკვლევის შედეგად გამოყვეს ორი ჯგუფი: ა) სისხლში ლუტროპინის მაღალი კონცენტრაციით (2-ჯერ მეტი ნორმასთან შედარებით); ბ) სისხლში ესტრადიოლისა და პროგესტერონის კონცენტრაციის ზომიერი მომატებით, მაგრამ ლუტროპინის სეკრეციის შენარჩუნებული დღე-ღამური რიტმით. ვინაიდან, ლჰ ცირკადიანული რიტმულობა დამახასიათებელია პუბერტატული პერიოდისათვის, ავტორები თვლიან, რომ ლჰ შემცველობის ცირკადიანული რიტმის არსებობა გოგონებში შეიძლება იყოს მიმდინარე სქესობრივი მომწიფების პროცესის დამახასიათებელი ჰორმონული მარკერი, ამ პერიოდში მისი არარსებობა კი - ადასტურებს სქესობრივი სისტემის ფორმირების დარღვევას.
გოგონებში, პუბერტატულ პერიოდში შეიძლება გამოვლინდეს ნერვული სისტემის დაზიანების გამომხატველი მთელი რიგი სიმპტომები და სინდრომები: ნერვული სისტემის მომატებული აგზნებადობა (ადვილად გაღიზიანების სახით); გუნება-განწყობის სწრაფი ცვალებადობა; არაადექვატური (მომენტალური) რეაქციები გარეგანი გამღიზიანებლების მიმართ;შფოთვა; შიშის შეგრძნება; ცუდი ძილი და ა.შ. აღნიშნული სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს მწვავედ - ვეგეტატიური ნევროზული რეაქციების ს-ხით (დაკავშირებული პირველ მენსტრუაციასთან), ან თანდათანობით, ნელ-ნელა, შემდეგ კი, ასევე, თანდათანობით დაკარგოს სიმწვავე და შემცირდეს. არახელსაყრელ პირობებში, შესაძლებელია დროებითი ნევროზული რეაქციები მყარი ხასიათის გახდეს (ნევროზი, ზოგჯერ კი - პუბერტატული პერიოდის ფსიქოზი).
პუბერტატული პერიოდის ნევროზულ რეაქციებს მიეკუთვნება: მომატებული გაღიზიანებადობა, ადვილად დაღლა და გამოფიტვა, ვეგეტატიური დარღვევები (კვინკეს შეშუპება, ჰიპერჰიდროზი და სხვ.), მომატებული მგრძნობელობა მედიკამენტების (ასპირინი, კოფეინი და სხვ.) მიმართ. ამ რეაქციების წარმოქნაში დიდ როლს ასრულებს არახელსაყრელი გარეშე ფაქტორები (სახლში, სკოლაში და სხვ.), რაც ქმნის კონფლიქტურ სიტუაციებს, წყენას და დაუკმაყოფილებლობის შეგრძნებას. ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შეიძლება ითქვას, რომ პუბერტატული პერიოდის ნევროზული რეაქციების პროფილაქტიკა მოითხოვს ყოფაცხოვრებისა და სწავლის ნორმალური პირობების შექმნას, სპორტის პროპაგანდას; მკურნალობა კი - კომპლექსური უნდა იყოს. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს რაციონალური ფსიქოთერაპია და მედიკამენტების დანიშვნა (ვიტამინების კომპლექსი, ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები და ა.შ.).
სქესობრივი მომწიფების პერიოდში შეიძლება გამოვლინდეს ნერვული სისტემის ზოგიერთი დაავადება; პირველ რიგში, ეს ეხება ეპილეფსიას. ეპილეფსიის სამედიცინო პრობლემები, ქალთან მიმართებაში, შემდეგია: ეპილეფსია და მენსტრუალური ციკლი; ეპილეფსია და ორსულობა; ეპილეფსია და მშობიარობა; დედისა და ბავშვის ეპილეფსია.
კარლოვი (1990) თვლის, რომ თუ პუბერტატული პერიოდი წარმოადგენს პერიოდს, როცა ხშირად იწყება ეპილეფსია, ეს ძირითადად ეხებათ ქალებს, ვიდრე მამაკაცებს. ავტორს მოყავს 45 ავადმყოფის მონაცემები (12-დან 16 წლამდე ასაკში), რომელთა შორის 14 ბიჭი იყო და 31 გოგონა. ავტორი თვლის, თუ ეპილეფსიის თანაფარდობა ზრდასრულ პოპულაციაში დაახლოებით 1:1-ზეა, 12-16 წლის ასაკში, ეპილეფსიით დაავადებულ მოზარდებში ის აღმოჩდა დაახლოებით 2:1 (ანუ პუბერტატული ასაკის ეპილეფსია უფრო ხშირად ვითარდება გოგონებში). სავარაუდოდ, ეს აიხსნება ქალის გენერაციული ფუნქციის უფრო რთული ორგანიზაციით, ვიდრე მამაკაცის.
განხილული პრობლემის მეორე მხარეს წარმოადგენს მენსტრუაციის გავლენა ეპილეფსიის მიმდინარეობაზე. კარგად არის ცნობილი კატამინალური ეპილეფსია, ანუ მენსტრუალური ეპილეფსია, რომლის დროსაც გულყრები დაკავშირებულია მენსტრუალური ციკლის განსაზღვრულ ფაზასთან (უფრო ხშირად მენსტრუაციის პერიოდთან). მენსტრუალური ციკლის პერიოდში იცვლება თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა (შესუსტებულია ტვინის ანტიეპილეფსიური სისტემა). უნდა გავითვალისწინოთ ის გარემოება, რომ ზოგიერთი ჰორმონი (ესტროგენები, კორტიზოლი, თირეოიდული ჰორმონები) აძლიერებს კრუნჩხვით აქტივობას, ხოლო ზოგიერთი (პროგესტერონი, კორტიკოსტერონი) კი - მას ამცირებს. ჰორმონების გავლენას კრუნჩხვით აქტივობაზე ადასტურებს მენსტრუალური ციკლის მქონე ქალებისა და მენოპაუზის პერიოდში მყოფი პაციენტების ჰორმონული პროფილის შესწავლის შედეგები - გამოვლინდა კორელაცია მეორად-გენერალიზებულ კრუნჩხვით განტვირთვებსა და ესტროგენ/პროგესტერონის თანაფარდობას შორის1.
ლიტერატურაში გვხვდება მონაცემები გულყრების სიხშირეზე მენსტრუალური ციკლის გავლენის შესახებაც. მაგალითად, J. Laidlaw (1956) მიუთითებს, რომ ხანგრძლივი მკურნალობის მიზნით ჰოსპიტალიზირებულ ქალთა დაახლოებით 72%25-ს გამწვავება აღენიშნებოდა პრემენსტრუალურ ფაზაში ან თვით მენსტრუაციის პერიოდში. კარლოვის მონაცემებით (1990) მენსტრუალური ციკლის ზეგავლენა გულყრებზე გამოუვლინდა ეპილეფსიით დაავადებულ ქალთა (16-დან 45 წლამდე) 22%25-ს; მათ შორის: კატამინალური ეპილეფსია აღენიშნებოდა პაციენტთა 10%25-ს; მენსტრუაციის პერიოდში (შედარებით მენსტრუალური ციკლის სხვა ფაზასთან) გულყრების გახშირება - 12%25-ს. ეს კვლევა ემთხვევა სხვა ავტორთა მონაცემებს, რომლებიც მიუთითებენ, რომ (მენსტრუალური ციკლის ზეგავლენით) გულყრების გახშირებას ორი პიკი აქვს - პრემენსტრუალური (ანუ მენსტრუაციის დაწყების წინ) და ოვულაციური (მე-14-16 დღე მენსტრუაციის დასაწყისიდან). ლიტერატურაში, ასევე, გვხვდება მონაცემები, რომ შესაძლებელია კორელაციური კავშირის არსებობა პუბერტატულ პერიოდში ეპილეფსიის დაწყებასა და გულყრების კატამინალურ ხასიათს შორის - კატამინალური ეპილეფსიის ან კატამინალური გამწვავების 40%25 შემთხვევაში დაავადება განვითარდა პუბერტატულ პერიოდში.
არც თუ იშვიათად, სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ვლინდება პირველად ე.წ. ოვარიული შაკიკი. შემდგომში, აღნიშნული დაავადება მიმდინარეობს დამახასიათებელი შეტევებით მენსტრუაციის პერიოდში, ქრება ორსულობის, ლაქტაციისა და მენოპაუზის დროს. T. Radot-ის (1978) მონაცემებით, ამ შემთხვევაში, გარკვეულ როლს თამაშობს ჰორმონული ძვრები, რაც ვეგეტატიური ცენტრების დისფუნქციით ვლინდება. ამ გარემოებაზე მეტყველებს შაკიკის თანმხლები სიმპტომები - ურტიკარული გამონაყარი, ცხელება და სხვ. შაკიკის შეტევამდე 1-2 დღით ადრე, ქალებში, მცირდება ფოლიკულების რაოდენობა და მატულობს პროლაქტინის კონცენტრაცია. ლევი და სტევენი თვლიან (1973), რომ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება; ხოლო ჩარლზი (1978) კი - ჰიპოფიზისწინა მონაკვეთში მოთავსებული ბირთვების შეშუპება.
აღწერილია შაკიკის მემკვიდრულ-ოჯახური შემთხვევებიც, როდესაც პირველი შეტევა ვითარდება 13-15 წლის ასაკში - პირველ მენსტრუაციასთან ერთად. შაკიკის შეტევები გვხვდება, ასევე, საკვერცხეების ფუნქციის დარღვევის (anohypovarie) დროსაც; მაგრამ კავშირი აღნიშნულ პათოლოგიასა და შაკიკს შორის დადასტურებულად შეიძლება ჩაითვალოს, მხოლოდ, გინეკოლოგიური პრობლემის მოწესრიგებისას შეტევების მოხსნის შემთხვევაში. ზოგიერთი ავტორი (მებიუსი, ლირსი და სხვ.) თვლის, რომ შაკიკის გენეზში საკვერცხეების როლი ძლიერ გადაჭარბებულია.
პუბერტატულ პერიოდში, ასევე, შეიძლება შეგვხვდეს სხვადასხვა ვეგეტატიურ-ტკივილითი და ტროფიკული სინდრომი: კვინკეს შეშუპება რეინოს დაავადება; აკროპარესთეზიები; სახის ჰემიატროფია და სხვ. ამავე დროს, პუბერტატული პერიოდის დაავადებებს არ შეიძლება მივაკუთვნოთ (თანამედროვე მედიცინის მონაცემებზე დაყრდნობით) მცირე ქორეა, მიასთენია, მიოპათია, მიოტონია, ფრიდრაიხის დაავადება და სხვ., რაზეც მითითება ხშირად გვხვდება ლიტერატურაში.
--------------------
1. დადგენილია, რომ მენოპაუზის (სქესობრივი ჭკნობის) შემთხვევაში გულყრების რაოდენობა მატულობს ესტროგენის მაღალი კონცენტრაციის პირობებში.
![]() |
4.2 1.2. შინაგანი ორგანოებისა და ნერვული სისტემის პათოლოგია შვილოსნობის პერიოდში |
▲ზევით დაბრუნება |
სქესობრივი სიმწიფის დადგომასთან ერთად მყარდება რეპროდუქციული სისტემის ფუნქციონირების განსაზღვრული რიტმი (ამ სისტემის ცენტრალური და პერიფერიული რგოლების ურთიერთდაკავშირებული და ურთიერთდამოკიდებული პროცესების შედეგად), რომელიც ქალის ორგანიზმის მთელი რეპროდუქციული პერიოდის (18-დან - 40 წლამდე) განმავლობაში გრძელდება. რეპროდუქციული პერიოდის დასაწყისისთვის ჩამოყალიბებულია ქალის ფენოტიპი: სწორად განვითარებული სასქესო ორგანოები და მეორადი სასქესო ნიშნები; რეგულარული მენსტრუალური ციკლი; ჩასახვის შესაძლებლობა სქესობრივი ცხოვრების (ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებების მიღების გარეშე) პირველი 1-2 წლის განმავლობაში; დროული მშობიარობა და მშობიარობის შემდგომი პერიოდის ნორმალური მიმდინარეობა. ჩვეულებრივ, მშობიარობიდან 6-8 კვირის განმავლობაში აღდგება მენსტრუალური ციკლი; ჩასახვის უნარი შენარჩუნებულია 20-დან 40 წლამდე. ნორმალური სქესობრივი განვითარების დროს აღინიშნება თმიანობის ქალური ტიპი ბოქვენის არეში, კარგად არის გა-მოხატული საშოს კედლების ნაოჭები. საშვილოსნოს დანამატები არ ისინჯება - მათი საპროექციო მიდამოს პალპაციისას ტკივილი არ ვლინდება. ამ პერიოდისათვის ჩამოყალიბებულია ქალის დამახასიათებელი საერთო იერი: კანი ხდება გლუვი, ელასტიური და სუფთა; კანქვეშა ცხიმი თანაბრადაა განაწილებული, მაგრამ უპირატესად კონცენტრირებულია სარძევე ჯირკვლების, დუნდულოებისა და ბარძაყების არეებში.
სქესობრივი სიმწიფის დადგომასთან ერთად, განსაზღვრული კანონზომიერებით ხდება სასქესო ჰორმონების პროდუქცია. ამ ჰორმონების სეკრეციის რიტმულობა იძლევა სასქესო ფუნქციის დარღვევის დიაგნოსტირების საშუალებას. ამ თვალსაზრისით, განსაკუთრებით საინტერესოა მენსტრუალური ციკლის კლასიკური ჰორმონული მარკერების დინამიკის შესწავლა: ფოლიკულმასტიმულირებელი ჰორმონის (ფმჰ), ლუტროპინის (ლჰ), პროლაქტინის, ესტრადიოლის და პროგესტერონის. დადგენილია, რომ ფმჰდა ლჰ კონცენტრაციის პიკი ემთხვევა ოვულაციის დღეებს. ოვულაციას წინუძღვის ესტროგენების დონის მაქსიმალური მომატება (ოვულაციის წინ აპიკი), რის შედეგად ნეიროენდოკრინულ სისტემაში იკვეთება ჰიპოთალამუსის ციკლური სექსუალური ცენტრის როლი; ეს უკანასკნელი კი უზრუნველყოფს სისხლში ლუტროპინის „გამოტყორცნას” ჰიპოფიზიდან. ლჰ ძირითად როლსასრულებს ოვულაციის ფინალური ფაზის მატერიალიზაციის პროცესში - ბუშტუკოვანი ფოლიკულიდან (გრააფის ბუშტუკი) კვერცხუჯრედის გამოსვლა. გამსკდარი ბუშტუკოვანი ფოლიკულის ადგილზე ვითარდება ყვითელი სხეული, რომელიც უზრუნველყოფს ციკლის მეორე ფაზას - პროგესტერონის პროლონ-გირებულ „ტალღას“. ძირითადი ჰორმონების, მხოლოდ ასეთი კლასიკური „პროფილების“ არსებობისას ხდება შესაძლებელი სრულფასოვანი მენსტრუალური ციკლის არსებობა. ამგვარად, მენსტრუალური ციკლის დარღვევისშემთხვევაში კვლევის ალგორითმი მოიცავს მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა ფაზაში „ჰორმონული სარკის“ გამოკვლევას (ამავე დროს, მნიშვნელოვანია რექტალური ტემპერატურის განსაზღვრაც).
ჰორმონული პროფილისა და ჰორმონების სეკრეციის რიტმების მონაცემთა საფუძველზე შეიძლება წინასწარი დასკვნის გაკეთება თუ რა დონეზე მოხდა ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ-ოვარიული სისტემის მოქმედების შეფერხება ან დარღვევა. ხშირად, საჭირო ხდება დამატებითი ფუნქციურისინჯების ჩატარება. მაგალითად, მენსტრუალური ციკლის მეორადი (ჰიპოფიზური) და მესამეული (ჰიპოთალამური) ფორმების დარღვევათა დიფერენციული დიაგნოსტიკის დროს, ძალიან ეფექტურია მალუთეინიზირებელი-რილიზინგ ჰორმონის ცდა. ჰორმონების სეკრეციის რიტმის მოშლა განსაკუთრებულ როლს ასრულებს ე.წ. მეორადი ამენორეის, ან უფრო ზუსტად - მეორადი უნაყოფობის განვითარებაში. მენსტრუალური ციკლის დარღვევის მრავალრიცხოვან კლინიკურ ფორმებს შორის, განსაკუთრებულ ინტერესს იწვევს საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი, ფსიქოგენური ამენორეა და ჰიპერპროლაქტინული ჰიპოგონადიზმი.
საკვერცხეების პოლიკისტოზის სინდრომი - წარმოადგენს ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ-ოვარიული სისტემის უკუკავშირების დარღვევის შედეგად განვითარებული ქრონიკული ანოვულაციის ყველაზე მკაფიო მაგალითს, როდესაც (აღნიშნული კავშირების დარღვევის შედეგად) აღმოცენდება ჰონადოტროპინების სეკრეციის გაუკუღმართებული რიტმი: ლუტროპინის სეკრეციის მკვეთრი მომატება და ფილიკულმასტიმულირებელი ჰორმონის სეკრეციის დათრგუნვა. ლუტროპინის მაღალი კონცენტრაცია იწვევს საკვერცხეების სეკრეტორული პროცესების გაძლიერებას, რაც აისახება სისხლში ესტროგენებისა და ანდროგენების მზარდი შემცველობით. ამ ჰორმონების მაღალი კონცენტრაცია არა მარტო ფოლიკულების ინჰიბირებას იწვევს, არამედ ნაწილობრივ გარდაიქმნება პერიფერიულ ესტროგენად, რის შედეგად ხდება ჰიპოფიზის მგრძნობელობის კიდევ უფრო გაძლიერება ენდოგენური მალუთეინიზირებელი-რილიზინგ ჰორმონის მოქმედების მიმართ. ამგვარად, იკვრება ჰორმონების სეკრეციის „მანკიერი” წრე.
ნერვული ანორექსია - ვითარდება პაციენტებში, რომლებსაც გააჩნიათ განსაკუთრებული „ფსიქიკური განწყობა“ სხეულის წონის შემცირების მიმართ. სხეულის წონის მკვეთრი შემცირება (ორგანიზმის გამოფიტვამდე), იწვევს ორგანიზმის სხვადასხვა ფუნქციების კარდინალურ ცვლილებებს, მათ შორის სასქესო სისტემის დისფუნქციას (მათ შორის ამენორეასაც). ცნობილია,რომ გოგონების რეპროდუქციული სისტემა ფუნქციონირებას იწყებს სხეულის კრიტიკული მასის მიღწევის შემდეგ - 46-48 კგ. ეს მასა, ცხიმოვანი კომპონენტის აუცილებელი 25%25-ანი შემცველობით, ახდენს პირველი (თუმცა ანოვულატორული) ციკლის ინიცირებას. ყველაზე ხშირად, ანორექსია გვხვდება მოზარდებსა (ლტოლვილებში და სამხედრო კონფლიქტების ზონიდან იძულებით გადაადგილებულ პირებში) და ბალერინებში; თან ახლავს ქრონიკული ანოვულაცია (განპირობებული ჰიპოთალამური მალუთეინიზირებელი-რილიზინგ ჰორმონის სეკრეციის დარღვევით).
ფსიქოგენური ამენორეა - ვითარდება მკვეთრად გამოხატული ჰიპერკორტიციზმის ფონზე. ემოციური სტრესი და დეპრესია იწვევს ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლების სისტემის ფუნქციის გააქტიურებას. კორტიზოლის ჰიპერსეკრეციასთან ერთად, ვლინდება მისი „პულსაციის“ გაძლიერება; დილით ჰორმონის ამპლიტუდის (დონის მატების) მკვეთრი გაზრდა და, რაც ყველაზემნიშვნელოვანია, მხოლოდ 8-დან - 16 საათამდე (დღე-ღამის სხვა მონაკვეთში კორტიზოლის სეკრეცია არ არის შეცვლილი). ამგვარად, კორტიზოლის სეკრეციის მეზორის (ჰორმონის საშუალო დღე-ღამური მაჩვენებელი) მნიშვნელოვანი მატება განპირობებულია ჰორმონის დღიური სეკრეციის გაძლიერებით, რაც ჰიპოთალამური ამენორეის (მენსტრუალური ციკლის ადრეული ფოლიკულური ფაზის განმავლობაში) განვითარების მიზეზია.
ჰიპერპროლაქტინემიური ჰიპოგონადიზმი - დამოუკიდებელი დაავადებაა, რომლის ძირითად პათოფიზიოლოგიურ რგოლს წარმოადგენს ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-ოვარიული სისტემის ფუნქციონირების დეზინტეგრაცია (განპირობებული პროლაქტინის სეკრეციის მაინჰიბირებელი კონტროლის მოშლით, რაც იწვევს მუდმივი ხასიათის, ან ტრანზიტორულ ჰიპერ-პროლაქტინემიას). პროლაქტინის სეკრეციის ძირითად მაინჰიბირებელ ფაქტორს წარმოადგენს დოფამინი. ჰიპოფიზის პროლაქტოტროპულ უჯრედებზე არსებული დოფამინერგული რეცეპტორები მიეკუთვნება ე.წ. პოსტსინაფსური რეცეპტორების ჯგუფს; თუმცა, არ არის გარკვეული ჰიპერპროლაქტინემიური ჰიპოგონადიზმის (ჰგ) დროს, დოფამინური კონტროლის პირველადი დეფექტი დაკავშირებულია მხოლოდ პროლაქტოტროპულ რეცეპტორებთან, თუ ჯერ ხდება ჰიპოთალამუსის ტუბერინფუნდიბულური ნეიროციტების ფუნქციის დარღვევა და შემდეგ - ჰიპოფიზისათვის დოფამინის მიწოდების შემცირება. კონცეფცია პირველადი ჰიპოთალამური გენეზის შესახებ გულისხმობს, რომ პროლაქტინის სეკრეციაზე ჰიპოთალამუსის შემაკავებელი ზეგავლენის დაქვეითება ან მოსპობა ჯერ იწვევს ნეიროციტების ჰიპერპლაზიას (რომლებშიც ხდება პროლაქტინის სეკრეცია), შედეგად კი - ჰიპოფიზის მიკრო- ან მაკროპროლაქტინომების განვითარებას. ამასთან, დაშვებულია უჯრედების პერსისტიული ჰიპერპლაზიის შესაძლებლობაც, რაც იწვევს ე.წ. იდიოპათიური ფუნქციური ფორმის ანმიკროპროლაქტინომის ჩამოყალიბებას, რომელიც დიდხანს არ გადადის დაავადების შემდეგ სტადიაში (მაკროპროლაქტინომა).
მენსტრუალური ციკლის დარღვევის სიმძიმე დამოკიდებულია (დამაჯერებლად) პროლაქტინემიის ხარისხზე, რომელიც, ამავე დროს, არ განაპირობებს სექსუალური მოშლილობების სიხშირეს. პროლაქტინის კონცენტრაციის ზრდასთან ერთად, მატულობს დისმენორეის და ამენორეის სიხშირე. ყველა შემთხვევაში, როდესაც პროლაქტინის კონცენტრაცია აღემატება 250 მკგ/ლ-ზე ვითარდება ამენორეა (რეგულარული მენსტრუალური ციკლი გვხვდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც პროლაქტინის კონცენტრაცია 100 მკგ/ლ-ზე ნაკლებია). პროლაქტინის კონცენტრაციის100-250 მკგ/ლ-ის ინტერვალში აღინიშნება რძისმაგვარი გამონადენი სარძევე ჯირკვლებიდან; ამავე დროს, ხსენის გამოვლენის სიხშირე მცირდება პროლაქტინის კონცენტრაციის მატებასთან ერთად.
ჰიპერპროლაქტინემიის შემთხვევაში აუცილებელია ჰიპოფიზის მიდამოს რენტგენოგრაფია; თუმცა უნდა აღინიშნოს, რომ ეს გამოკვლევა არ არის საკმარისად ინფორმატიული, ვინაიდან არც თურქული კეხის ზომების მომატება და არც თურქული კეხის ძვლების სტრუქტურის შეცვლა არ წარმოადგენს პათოლოგიურ ნიშანს ჰიპოფიზის სიმსივნისათვის. რადიოლოგიური კვლევიდან, გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება რენტგენულ- და მაგნიტურ-რეზონანსულ კომპიუტერულ ტომოგრაფიას; ტომოგ-რამებზე ვლინდება: ჰიპოფიზის კონტურების სიმკვეთრის დაქვეითება; მისი სტრუქტურების არაერთგვაროვნება; დამატებითი წარმონაქმნების არსებობა ადენოჰიპოფიზის სხვადასხვა ნაწილში (ადენოჰიპოფიზი ეს არისჰიპოფიზის მაღალი ინტენსივობის სიგნალის და მკაფიო კონტურების მქონე ზონა). ისიც უნდა ითქვას, რომ რადიონუკლიდური კვლევის ეს მეთოდები, ყოველთვის, არ არის ხელმისაწვდომი ავადმყოფისთვის (დაკავშირებულია მნიშვნელოვან მატერიალურ დანახარჯთან) და მთავარი - არ არის გამორიცხული როგორც ცრუ დადებითი, ისე ცრუ უარყოფითი შედეგის ალბათობა. ამ ლოკალიზაციის მოცულობითი პროცესის დიაგნოსტიკისათვის გადამწყვეტია ის გარემოება, რომ 65-79%25 შემთხვევაში ჰიპოფიზის ყველა სიმსივნეს ახლავს თან ჰიპერპროლაქტინემია და პროლაქტინის სეკრეციის ცირკადიანული რიტმის (დამახასიათებელი ღამის პიკით) მოსპობა.
ქალების ოვარიულ-მენსტრუალურ ციკლსა და ნეიროფსიქიკურ სფეროს, ოვარიულ მენსტრუალურ ციკლსა და ცენტრალური ნერვული სისტემის უმაღლეს ნაწილებს შორის მჭიდრო კავშირზე მიუთითებს გილიაზუდტინოვას (1982) კლინიკური დაკვირვების შედეგები. გამოვლინდა, რომ გალაქტორეა-ამენორეის ვარიანტი (ფორბეს-ოლბრაიტის სინდრომი), რომელიც არ არის დაკავშირებული ორსულობასთან, შეიძლება განვითარდეს ქალებში პრემორბიდულად, არასაკმარისი ნეიროენდოკრინული რეგულაციის (ფსიქოემოციური სტრესის შედეგად), დოფამინერგული სისტემის ინჰიბიტორების (ნეიროლეპტიკები, რეზერპინი, მეთილდოფა), ან ორალური კონტრაცეპტივების ხანგრძლივი მიღების დროს. ეს სინდრომი კლინიკურად ვლინდება მენსტრუაციის შეწყვეტით, რძის ან ხსენის სეკრეციით, სხეულის მასის მომატებით. შესაძლებელია, თითოეული სიმპტომის გამოხატვის ხარისხი იყოს განსხვავებული. ჰორმონული ფონის გამოკვლევის დროს, აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქისა და ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი ჰიპერფუნქცია, ჰიპერესტროგენემია. ფორბეს-ოლბრაიტის სინდრომის დროს, ნერვულ-ფსიქიკური დარღვევები ვლინდება ასთენო-ნევროზული სიმპტომებით, ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი ლაბილობით, სისტემური არტერიული წნევის მატების ტენდენციით, ზოგჯერ კი - ჰიპოთალამური სიმპატო-ადრენალური კრიზებით. ავადმყოფთა დაახლოებით 85%25-ს აღენიშნება სხვადასხვა ინტენსივობის თავის ტკივილი.ინტენსიური თავის ტკივილი, განპირობებული ინტრაკრანიული ჰიპერტენ-ზიით, ხშირად ვლინდება როდესაც გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომს თანახლავს „ცარიელი თურქული კეხის“ სინდრომი. „ცარიელი კეხის“ (ვერიფიცირება შესაძლებელია პნევმოენცეფალოგრაფიითა და კომპიუტერული ტომოგრაფიით) ყველაზე ხშირ მიზეზს წარმოადგენს თურქული კეხის დიაფრაგმის დეფექტი და არაქნოიდოცელე; ზოგიერთ შემთხვევაში, ერთდროულად ვლინდება, ასევე, III პარკუჭის ზომების მატება და ჰიდროცეფალია. გალაქტორეა-ამენორეის მკურნალობა მიზანშეწონილია ჩატარდეს შემდეგი სქემით: ჰორმონული პრეპარატები (ესტრადიოლის დიპროპიონატი 0.1%25 1 მლ კუნთებში - 40 დღის განმავლობაში); ვიტამინი E (30%25-ანი 2მლ დღეგამოშვებით კუნთებში; კურსზე 20 ინექცია); ესტროგენ-ჰესტაგენური პრეპარატები (ანტეოვინი ან ტრირეგოლი - 1 აბი დღეში, 21 დღის განმავლობაში). უკანასკნელ წლებში, გამოიყენება პროლაქტინის ინჰიბიტორი პარლოდელი (2.5 მგ ორჯერ დღეში), რომელიც ხელს უშლის მიკროპროლაქტინომის გარდაქმნას მაკროადენომად. არასიმსივნური გენეზის გალაქტორეა-ამენორეის დროს, ჰორმონოთერაპიის არაეფექტურობის შემთხვევაში მიმართავენ ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური მიდამოს რენტგენულ დასხივებას (1500-2000ღ).
მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა ხარისხის დარღვევა ვითარდება ფსიქიკური ტრავმების დროს. „სტრესული“ ამენორეა წარმოადგენს ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-ოვარიული სისტემის დისფუნქციის უკიდურეს გამოვლინებას. G. Hayptmann-მა (1961) გამოცდების (დიპლომის დაცვის) პერიოდში შეისწავლა სტუდენტების ნერვული სისტემის მდგომარეობა. გამოკვლეულთა ნაწილს, მენსტრუალურ პერიოდში, აღენიშნებოდა აქტივობისა და შრომისუნარის მომატება (ჰიპომანიაკალური მდგომარეობის გარეშე), ნაწილს კი (ლაპარაკია მხოლოდ გოგონებზე მენსტრუალური ციკლის პერიოდში) - თავის ტკივილი, ადვილად დაღლა, ყურადღების გაფანტვა, ადვილი გაღიზიანება და სხვ. (ნევროზული მდგომარეობა). გამოვლენილ იქნა, აგრეთვე, შემთხვევები იოლი პარანოიდული შტრიხებით, როდესაც ნევროზულ მდგომარეობასთან ერთად აღინიშნებოდა დაუსაბუთებელი ბრალდებები ოჯახის წევრების უყურადღებობაზე, გუნება-განწყობილების ცვალებადობა, ცრემლიანობა.
„სტრესული” ამენორეა ვლინდება: სამხედრო მოსამსახურე ქალებში, როდესაც ისინი ყაზარმულ მდგომარეობაში იმყოფებიან; სიკვდილმისჯილებში; სხვადასხვა რელიგიური სექტის მიმდევრებში; სამხედრო კონფლიქტის ზონიდან დევნილებში. ასევე, მეორადი ამენორეა იქნა გამოვლენილი მძლეოსნებში (15-40%25), რომლებიც დარბიან მარათონულ დისტანციაზე, ან ყოველდღიურად გარბიან 10-15 კმ-ს; „სტრესული“ ამენორეა ხშირია ბალერინებში ნერვული ანორექსიით. ჰონადური დისფუნქციის აღწერილი მოვლენები, უფრო ხშირად, დროებითი ხასიათისაა და ნორმას უბრუნდება ორგანიზმზე პათოლოგიური სტიმულების ზემოქმედების შეწყვეტის შემდეგ. მენსტრუალურ-ოვარიული ციკლის სტრეს-დისსტრესით გამოწვეული დარღვევების პათოფიზიოლოგია არ არის ბოლომდე შესწავლილი; ეჭვს არ იწვევს მხოლოდ ის ფაქტი, რომ ვითარდება ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზოვარიული სისტემის ჰიპოფუნქცია, ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-ადრენალური სისტემის აქტივობის მომატების ფონზე. მოყვანილი მაგალითები საკმაოდ დამაჯერებლად აჩვენებს, თუ რამდენად აუცილებელია ჰორმონების სეკრეციის რიტმის გამოკვლევა და მიღებული შედეგების გამოყენება მენსტრუალური ციკლის დარღვევების დიფერენციულ დიაგნოსტიკაში.
სხვადასხვა ავტორი (გილიაროვსკი, სერეისკი, ბუმკე და სხვ.) აღწერს მენსტრუალური ციკლის ხშირ დარღვევას ფსიქიკურად დაავადებულებში, რაც მათი მონაცემებით კორელირებს ფსიქიკური პროცესების აქტივობასა და ნერვული სისტემის დაზიანების ხარისხთან. აქედან, ნათელი ხდება ის ფაქტი, რომ მრავალ ქალს მენსტრუაციის პერიოდში აღენიშნება ნერვული სისტემის აგზნებადობის მომატება (გაღიზიანება, ძილის დარღვევა, თავის ტკივილი, ემოციური და ვაზომოტორული ლაბილობა და სხვ.), რომელიც ქრება მენსტრუალური ციკლის დამთავრების შემდეგ. ზემოთ აღნიშნულ მოვლენას, ზოგიერთი ავტორი ხსნიდა სისხლში რაღაც ტოქსიური სუბსტანციის მოხვედრით მენსტრუაციის წინა დღეებში. ამ ნივთიერებას Schick-მა (1952) „მენოტოქსინი” უწოდა; მისი აზრით, სწორედ „მენოტოქსინი“ იწვევს ორგანიზმის „მოწამვლას” (მენსტრუატიონსგიფტ) და სხვადასხვა ორგანოების მუშაობის დარღვევას. შეხედულება (აუტოინტოქსიკაცია მენსტრუაციის დროს) შემდგომში არ დადასტურდა და, ამგვარად, მას მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა გააჩნია. მის საწინააღმდეგოდ, პირველ რიგში, მიუთითებს ის ფაქტი, რომ ქალების უმრავლესობაში მენსტრუალური ციკლი მიმდინარეობს ჯანმრთელობის და შრომისუნარიანობის ყოველგვარი გაუარესების გარეშე. ნორმალური მენსტრუალური ციკლის დროს, ცალკეული ნევროლოგიური სიმპტომის გამოვლენა დაკავშირებულია ენდოკრინულ-ვეგეტატიურ სისტემაში სწრაფად განვითარებულ, გარდამავალი ხასიათის ცვლილებებთან.
მენსტრუალურ პერიოდს უკავშირდება ნერვული სისტემის ზოგიერთი დაავადებისა და სინდრომის გამოვლენა. მათ რიცხვს მიეკუთვნება შაკიკი (რის შესახებ წინა ქვეთავში იყო საუბარი). საკმაოდ ხშირად, შაკიკის შეტევა ქალებს უნვითარდებათ მენსტრუაციის წინა- ან პირველ დღეს. შეტევა ტიპიური ხასიათისაა და გამოხატულია: გულის რევის შეგრძნება; ღებინება; გაორება ან ვეგეტატიური ვაზომოტორული დარღვევების სხვადასხვა სიმპტომი (ე.წ. ოფტალმოლოგიური შაკიკი). შეტევა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათის ან რამდენიმე დღის განმავლობაში (მენსტრუაციის დამთავრებამდე). შაკიკის შეტევები შეიძლება განვითარდეს ყოველთვიურად ან გამოვლინდეს სხვადასხვა ხანგრძლივობის ინტერვალით, მაგრამ ყოველთვის მენსტრუაციის პერიოდში. „მენსტრუალური შაკიკის” შეტევებს შორის პერიოდში ქალებს თავის ტკივილი არ აწუხებთ და თავს ჯანმრთელად თვლიან.
ქალებში, მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა ეტაპზე, ნეიროენდოკრინული დარღვევების ზეგავლენა პათოლოგიურ მდგომარეობაზე კარგად ჩანს პრემენსტრუალური სინდრომის (პმს) მაგალითზე. პრემენსტრუალური სინდრომი - რთული პათოლოგიური სიმპტომოკომპლექსია, რომელიც მენსტრუაციის წინა დღეებში ვითარდება და ვლინდება ნერვულ-ფსიქიკური, ვეგატატიურ-სისხლძარღვოვანი, ენდოკრინულ-ნივთიერებათა ცვლის დარღვევებით. პმს განვითარების ძირითად მიზეზად R. Frank-ი (რომელმაც პირველად აღწერა ეს სინდრომი 1931 წელს) მიიჩნევდა სისხლში მოცირკულირე ესტროგენების რაოდენობის მომატებას, რის შედეგადაც ვითარდება ნერვულ-ფსიქიკური დარღვევები და ქსოვილების შეშუპება. პრემენსტრუალური სინდრომის ნიშნები ვლინდება მენსტრუაციის დაწყებამდე 2-14 დღით ადრე და ქრება მის დაწყებასთან ერთად.
პრემენსტრუალური სინდრომი მოიცავს მრავალ, სხვადასხვა ხასიათის სიმპტომს. ყველაზე დამახასიათებელია: ნერვულ-ფსიქიკური (გაღიზიანებადობა, დეპრესია, ცრემლიანობა, აგრესიულობა); ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულის რევის შეგრძნება, ღებინება, ტკივილი გულის არეში, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მერყეობის ტენდენცია); ენდოკრინულ-ნივთიერებათა ცვლის (სარძევე ჯირკვლების გამკვრივება და შეშუპება, მეტეორიზმი, კანის ქავილი, ქოშინი, წყურვილის შეგრძნება, სხეულის ტემპერატურის მომატება, მეხსიერების და მხედველობის დაქვეითება) დარღვევები. გამოვლენილი სიმპტომების ხასიათის, ხანგრძლივობისა და ინტენსივობის მიხედვით პმს იყოფა მსუბუქ და მძიმე ფორმებად. მსუბუქი ფორმის შემთხვევაში გამოხატულია 3-4 სიმპტომი (მენსტრუაციამდე 2-10 დღით ადრე), ხოლო მძიმე ფორმის დროს აღინიშნება 5-12 სიმპტომი (მენსტრუაციამდე 3-14 დღით ადრე). პმს განვითარების თეორიებისა და კლინიკური გამოვლინებებისსიმრავლის გამო, მკურნალობისათვის მრავალფეროვანი საშუალებები გამოიყენება. E. Henriksen-მა (1962) მკურნალობის დაახლოებით 50 სქემა შეისწავლა, მაგრამ ვერ მივიდა დასკვნამდე თუ რომელი მათგანია მისაღები პაციენტთა უმრავლესობისათვის. პმს მძიმე ფორმის დროს, ნაჩვენებია ჰორმონული თერაპია: პროგესტერონი 10 მგ დღეში მენსტრუაციის წინა ერთი კვირის განმავლობაში, ან 17-ოქსიპროგესტერონის პროპიონატი 12.5%25 - 1 მლ (125 მგ) კუნთებში ერთჯერადად მენსტრუალური ციკლისმე-19-20 დღიდან, ხოლო ანოვულატორული ციკლის შემთხვევაში - ბისეკურინი. ზოგიერთი ავტორი (Gრუმე ღ., 1968; O'Bრიენ ეტ ალ., 1979) დაბეჯითებით ამტკიცებს, რომ აუცილებელია პარენტერალურად ესტროგენ-ჰესტაგენური პრეპარატების შეყვანა. ზომიერად გამოხატული პმს შემთხვევაში, თავის ტკივილის კუპირება შესაძლებელია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებით (ნიმესილი, მოვალისი, ტექსამენი, ქსეფოკამი, კეტანოლი და სხვ.). მათი მიღება მიზანშეწონილია ცეფალგიის აღმოცენებამდე 2-3 დღით ადრე. პრემენსტრუალური სინდრომის მკურნალობის სხვა მეთოდები არასპეციფიურია და ემსახურება მდგო-მარეობის დროებით გაუმჯობესებას (ანტიდეპრესანტები, ტრანკვილიზა-ტორები). ამგვარად, პმს მკურნალობის მრავალრიცხოვანი სქემა ვერ წყვეტს პმს მკურნალობის პრობლემას, რის გამოც აქტუალურია მკურნალობის ახალი მეთოდების ძიება.
ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური დისფუნქციის, ჰიპოთირეოზისა და, კომპენსატორულად, თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქის მომატებული აქტივობის ფონზე განვითარებული ენდოკრინული დარღვევები ამენორიით დამახასიათებელია ენდოკრანიოზისთვის (მორგან-სტიუარტმორელის სინდრომი). ის ვლინდება 20-40 წლის ასაკში; გამოხატულია სიმსუქნე, ტროფიკის დარღვევა, მკვეთრი ვეგეტო სისხლძარღვოვანი დისტონია აკროციანოზით და ხშირი თრომბოფლებიტები. მორგან-სტიუარტ-მორელის სინდრომისთვის დამახასიათებელია ქალას ძვლების პათოლოგია: შუბლის ძვლის ჰიპეროსტოზი, ზოგჯერ, 3 სმ-ს აღწევს. ამავე დროს, მატულობს ქალაშიდა წნევა, ხშირად აღმოცენდება ჰიპერტენზიული ხასიათის თავის ტკივილი. ენდოკრანიოზის მკურნალობისთვის გამოიყენება: დეჰიდრატაციული საშუალებები, ვაზოაქტიური პრეპარატები, ვიტამინი E, ესტროგენ-ჰესტაგენური პრეპარატები.
ცნობილი კანონზომიერებით, ქალების გარკვეულ კატეგორიას, მენსტრუაციის პერიოდში აღენიშნება ეპილეფსიური გულყრები, ე.წ. კატამინალური ეპილეფსია (იხ. ქვეთავი 1.1). ეპილეფსიური კრუნჩხვითი განტვირთვების აღმოცენებაში ოვარიულ-მენსტრუალური ციკლის დარღვევები უდაოდ დიდ როლს თამაშობს, მაგრამ ისინი არ წარმოადგენენ ეპილეფსიის (როგორც დაავადების) გამომწვევ მიზეზს. მიუხედავად ამისა, გასული წინაორი საუკუნის მანძილზე ბატონობდა წარმოდგენა „ოვარიული” ეპილეფსიის შესახებ და ჩვენს დროშიც, ჯერ კიდევ გვხვდებიან ექიმები, რომლებიც ეპილეფსიით დაავადებულ გოგონებს ურჩევენ გათხოვებას, გათხოვილ პაციენტებს კი ორსულობას - გულყრების თავიდან აცილების მიზნით. ასეთი რჩევების შედეგი ეჭვს არ იწვევს; ეპილეფსია არის დაავადება, რომელიც საჭიროებს სერიოზულ და ხანგრძლივ კომპლექსურ მკურნალობას.
ეპილეფსიის კომპლექსური თერაპია გულისხმობს სამკურნალო ღონისძიებების ორგანიზაციას რამდენიმე მიმართულებით; საჭიროა ზემოქმედება:
1. უშუალოდ თავის ტვინის პაროქსიზმულ აქტივობაზე (სხვა სიტყვებით - ეპილეფსიურ გულყრებზე), ე.წ. კრუნჩხვის საწინააღმდეგო თერაპია (უფრო ზუსტად, გულყრების მედიკამენტოზური თერაპია);
2. თავის ტვინის ფუნქციურ მდგომარეობაზე (პრეპარატები, რომლებიც არეგულირებენ ძილი-ღვიძილის მონაცვლეობას; ძალზედ მნიშვნელოვანია ძილის დროს განვითარებული გულყრების შემთხვევაში);
3. ფსიქიკურ დარღვევებზე;
4. ეპილეფსიური კერების აქტივობის შემანარჩუნებელ ზოგიერთ ეტიოლოგიურ და პათოლოგიურ ფაქტორზე (ანთების საწინააღმდეგო, გამწოვი, დეჰიდრატაციული და სხვ. საშუალებები).
მკურნალობის პროცესში, აუცილებელია მეან-გინეკოლოგისა და ნევროპათოლოგის ერთდროული მონაწილეობა, რაც ადექვატური სამკურნალო ღონისძიებების გატარების საშუალებას იძლევა.
დიდ ინტერესს იწვევს ხოდოსის (1959) ნაშრომი, რომელიც ეყრდნობა ნერვული სისტემის სხვადასხვა დაავადების ანალიზს პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ ოვარიულ-მენსტრუალური ციკლის პათოლოგია. თავის ტვინის სიმსივნის 60 შემთხვევიდან, 13 შემთხვევაში გამოვლინდა მენსტრუალური ციკლის მნიშვნელოვანი დარღვევები. მათ შორის: ამენორეის 5 შემთხვევა ჰიპოფიზის სიმსივნის, 3 - ტვინის ღეროს სიმსივნის, 1 - ქერქქვეშა ბირთვების და 4 - ჰემისფეროების გლიომის დროს. ერთ ავადმყოფს ტვინის მაგარი გარსის ფიბროენდოთელიომით (მარჯვენა კეფის წილი) აღენიშნებოდა ჰემორაგიული მეტროპათია. ხოდოსი თვლის, რომ ამენორეა (ოლიგომენორეა) წარმოადგენს ტუბერჰიპოფიზური მიდამოს სიმსივნური პროცესის ნაადრევ სიმპტომს. სხვა ლოკალიზაციის სიმსივნეების შემთხვევაში, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა განიხილება როგორც მოგვიანებითი სიმპტომი მკვეთრად გამოხატული ინტრაკრანიული ჰიპერტენზიის ფონზე (ზოგადტვინოვანი სიმპტომი), ან სიმპტომი რომელიც ვლინდება დიაშიზის შედეგად. ამგვარად, ხოდოსის აზრით, ამენორეა პათოგნომურია ტვინის ღეროს, ბაზალური კვანძებისა და კორტიკო-ტუბერო-ჰიპოფიზური (ჰემისფერული) სიმსივნეებისათვის. მენსტრუალური ციკლის მოშლა, ასევე, გამოვლინდა 14 პაციენტში სხვადასხვა ლოკალიზაციის ზურგის ტვინის სიმსივნით. მსგავსი დარღვევები აღინიშნებოდა სპინური არაქნოიდიტის 20 შემთხვევაში. საინტერესოა კირიჩენკოს (1983) დაკვირვება, რომელმაც აღწერა ზურგის ტვინის გულმკერდის IV-V სეგმენტების დონის სიმსივნის (ნევრინომა) შემთხვევა. ამ ავადმყოფს აღენიშნებოდა ხანგრძლივი და ძლიერი სისხლის დენა საშვილოსნოდან, რომლის სრული კუპირება ვერ მოხერხდა გინეკოლოგიური ჩარევის შედეგად; სიმსივნის ამოკვეთის შემდეგ კი სისხლდენა შეწყდა.
ცერებრული არაქნოიდიტებისა და ქრონიკული მენინგოენცეფალიტების დროს - მენსტრუალური ფუნქციის მოშლა უფრო იშვიათად გვხვდება, ვიდრე ნერვული სისტემის სიმსივნეების შემთხვევაში (მეტად ოლიგომენორეა, არარეგულარული ციკლი, მენორაგია და ნაკლებად - ამენორეა). ამ შემთხვევების პათოგენეზს, ხოდოსი უკავშირებს იმ ფაქტორების ჯაჭვის ცალკეული რგოლის მოშლას, რომელზეც არის დამოკიდებული ნორმალური მენსტრუალური ციკლი: თავის ტვინის ქერქი-ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-საკვერცხე. გაზაფხულ-ზაფხულის ენცეფალიტის დროს, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა გამოვლინდა ლეთარგიული ენცეფალიტის 5-დან 2 შემთხვევაში. მენსტრუალური ციკლის დარღვევა (ნაადრევი და ხშირი სისხლის დენით) ტკიპისმიერი ენცეფალიტის დროს აღწერილია შაპოვალის მიერ (1980).
ზოგიერთი ავტორის (შამბუროვი დ., 1961; ბორისოვა ნ. და სხვ., 1989) მონაცემებით, სირინგომიელიის დროს აღინიშნება მენსტრუალური ციკლის ესა თუ ის დარღვევა: მყარი და სპორადიული ამენორეა; მკვეთრად გამოხატული ოლიგომენორეა; არარეგულარული ციკლი; მენსტრუაციის მოგვიანებით დაწყება. პარაკლინიკური გამოკვლევებით, გამოვლენილ იქნა ტვინის პარკუჭოვანი სისტემისა და სუბარაქნოიდული სივრცის პათოლოგია, უმაღლესი ქერქული ფუნქციების მოშლა, რის საფუძველზეც გაკეთდა დასკვნა, რომ ოვარიულ-მენსტრუალური ციკლის დარღვევები განპირობებულია ცერებრული პათოლოგიით (კერძოდ, ქერქ-დიენცეფალურ-ჰიპოფიზური აპარატის ფუნქციური მდგომარეობის მოშლით).
ნერვული სისტემის სხვა დაავადებებიდან, რომლებიც განიხილებოდა ოვარიულ-მენსტრუალური ციკლის დარღვევებთან კავშირის თვალსაზრისით, უნდა აღინიშნოს სამწვერა, ბარძაყის და საჯდომი ნერვების ნევროპათია. მყარი ან რემისიული ამენორეა და ოლიგომენორეა აღწერილია გაფანტული სკლეროზის დროს. ამავე დროს, მენსტრუალური ციკლის დარღვევები არ არის დამახასიათებელი მიასთენიის, მიოპათიის, ანგიოტროფონევროზებისა და ნერვული სისტემის მთელი რიგი სხვა დაავადებებისათვის.
არსებობს მონაცემები, რომ ჰორმონული ძვრები გავლენას ახდენს საშარდე გზებზე (პერელმანი ვ., 1975; კაცი ე., 1975 და სხვ.). მცირე მენჯის ღრუს პათოლოგიის დროს, ქალებს ხშირად აღენიშნებათ ჰორმონული დისკორელაციის სხვადასხვა გამოვლინება (პროგესტერონისა და ესტრა-დიოლის კონცენტრაციის მომატება ან დაქვეითება). პროგესტერონი იწვევს ბეტა-ადრენოერგული რეცეპტორების აქტივობის მომატებას, რის შედეგადაც ვითარდება ზედა საშარდე გზების ჰიპოტონია და დისკინეზია. ასეთივე მოვლენები აღინიშნება ესტრადიოლის რაოდენობის მომატების დროსაც - ალფა-ადრენორეცეპტორების გაღიზიანების შედეგად. ჰორმონული წონასწორობის ნებისმიერი სახის მოშლა იწვევს უროდინამიკის დარღვევას - მენჯ-ფიალოვანი სისტემისა და შარდსაწვეთების ცვლილებები, ტონუსის დაქვეითება და შარდის ტრანსპორტირების შეფერხება ნეფრონის ტერმინალურ მონაკვეთში და სხვ. შარდგამომყოფი სისტემის პათოლოგიის სუბკლინიკური ნიშნების გამოსავლენად აუცილებელია კომპლექსური (ზოგადკლინიკური და სპეციალური - უროლოგიური) გამოკვლევა: რადიო-იზოტოპური რენტგენოგრაფია; ექსკრეტორული უროგრაფია; ცისტოგრაფია, შარდსაწვეთების კათეტერიზაციის გამოყენებით და სხვ.
ჩივილების სიხშირიდან გამომდინარე, აუცილებლად უნდა გამოიყოს საშარდე სისტემის ისეთი პათოლოგია, როგორიცაა ცისტალგია. ამ შემთხვევაში, ქალებს აღენიშნებათ დიზურიული მოვლენები (როგორც ცისტიტის დროს), მაგრამ შარდის ანალიზით არ ვლინდება ლეიკოციტების რაოდენობის მომატება, ცისტოსკოპიით კი - შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის ანთება. ცისტალგიის ძირითადი სიმპტომები (პოლაკიურია, მოშარდვის იმპერატიული სურვილი და ტკივილი მოშარდვის დროს, მუდმივი ხასიათის ტკივილი შარდის ბუშტის არეში), ჩვეულებრივ, მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების ანთებითი პროცესის ფონზე ვლინდება. ამგვარად, მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების გინეკოლოგიური დაავადებების დროს ჭარბობს პროეცირებული და ირადირებული ტკივილი (მაგალითად, საშვილოს ნოსმიომის დროს), რაც ძირითადად განპირობებულია ნერვული ღეროების კომპრესიით; ქალების შინაგანი სასქესო ორგანოების ანთებითი დაავადებების დროს კი - პროცესში ერთვება ვეგეტატიური ნერვული სისტემა, რაც იწვევს სიმპათიკური ხასიათის ლოკალური და არეკლილი ტკივილის ინდუცირებას.
ვეგეტოალგიები კლინიკურად ვლინდება ე.წ. ირიტაციული ვეგეტატიური სინდრომის სახით, რომლის ცენტრალურ ბირთვს წარმოადგენს სხვადასხვა ლოკალიზაციის ტკივილი (ზოგ შემთხვევაში, ის ავადმყოფის ერთადერთი ჩივილია). ტკივილი, ჩვეულებრივ, ყრუ და აუტანელი ხასიათისაა (ავადმყოფის მიერ შეფასებულია, როგორც ღრმა, მღრღნელი ხასიათის, რასაც თან ახლავს წვის შეგრძნება ზურგის არეში); შეიძლება იყოს მუდმივი ან ცვალებადი (როდესაც ტკივილის ინტენსივობა მატულობს ამინდის ცვლილების, სტრესული სიტუაციის, მენსტრუაციის წინა პერიოდში ან მენსტრუაციის დროს) ხასიათის. უფრო ხშირად, ტკივილი ლოკალიზებულია წელის ან გავის არეში, ზოგჯერ ირადიაციით - ქვედა კიდურებში, ბარძაყის შიგნითა ზედაპირზე, საზარდულის და მუცლის ქვედა არეებში (ბოლო ორ შემთხვევაში, ტკივილს თან ახლავს წვის შეგრძნება კუჭის, სწორი ნაწლავის, შარდის ბუშტის მიდამოში და სხვ.). შედარებით იშვიათად, ავადმყოფები უჩივიან ტკივილს ეპიგასტრიუმის არეში, გულმკერდის მიდამოში, ხერხემალში, სახსრებში, სახის არეში. აუცილებელია აღინიშნოს, რომ ტკივილის გავრცელება ყოველთვის არ ემთხვევა სეგმენტური და პერიფერიული ინერვაციის ზონებს.; რატომღაც, ალგიური მოვლენები ჭარბობს სხეულის მარცხენა ნახევარში. ირიტაციული ვეგეტატიური სინდრომის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან ნიშანს წარმოადგენს ჰიპერპათიული ფენომენი, რომ-ლის კლინიკური გამოვლინება შეიძლება საკმაოდ მრავალფეროვანი იყოს (ნახ. 2). ერთ შემთხვევაში - ინტენსიური, ძალიან არასასიამოვნო ხასია-თის ტკივილი აღმოცენდება მტკივნეული გაღიზიანების საპასუხოდ; სხვა შემთხვევაში კი - გაუკუღმართებულად მაღალია რეაქცია ნეიტრალური გამღიზიანებლის მიმართ (მაგალითად, სითბო-სიცივის ან ტაქტილური მგრძნობელობის ასიმეტრიული მომატება).
ირიტაციული ვეგეტატიური სინდრომის კლინიკურ სურათში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ნევრასთენიული და ვეგეტო-სისხლძარღვოვანი ხასიათის დარღვევებს: პაროქსიზმული, „მოპულსირე“, „ზეწოლითი“ და „მოჭერითი“ ხასიათის თავის ტკივილი (ძირითადად შუბლ-საფეთქლის არეში, ზოგჯერ - თავის ნახევარში); თვალების ტკივილი, რომელიც ძლიერდება თვალის კაკლების მოძრაობის დროს (ხშირად, ტკივილს თანახლავს გუნება-განწყობილების დაქვეითება). ავადმყოფები უჩივიან: „წამოხურებას“; მომატებულ მგრძნობელობას სიცივის და სითბოს მიმართ; დაბუჟების შეგრძნებას ხელისა და ფეხის თითებში; გულის ცემის აჩქარებას; არტერიული წნევის მერყეობას; კუჭნაწლავის ტრაქტის მოქმედების მოშლას (მადის დაქვეითება, გულის რევის შეგრძნება, ყაბზობა, შედარებით იშვიათად -ფაღარათი). ზოგიერთ შემთხვევაში, საჭირო ხდება დიფერენციული დიაგნოსტიკა ირიტაციულ ვეგეტატიურ სინდრომს, ნეიროგენული ხასიათის ქავილსა და გენიტალიების ლეიკოპლაკიას შორის.
ნახ. 2. სხეულის ჰიპერალგიური ზონები (რაზდოლსკის, კაიზერისა და ახარინ-ჰედის მიხედვით). A- პერკუტორული მტკივნეულობის ზონები რაზდოლსკის მიხედვით: 1 - კუჭის; 2 - ილორუსის; 3 - უოდენალური;4 - ნაღვლის ბუშტის; 5 - „ბრმა“ ნაწლავის; 6 - მსხვილი ნაწლავის; 7 - თირკმელების; 8 - საკვერცხეების; 9 - აპენდიქსის (სადიაგნოსტიკო); B - მტკივნეული წერტილები კაიზერის მიხედვით: 1 - ნაღვლის ბუშტის; 2 - კუჭის; 3 - კუჭუკანა ჯირკვლის; 4 - წვრილი ნაწლავის; 5 - სწორი ნაწლავის; 6 - ბეხტერევის დაავადების; ჩ - ზახარინ-ჰედის ზონები: 1 - კუჭის; 2 - დუოდენალური; 3 - ნაღვლის ბუშტის; 4 - ნაწლავების; 5 - თირკმელები/შარდსაწვეთის; 6 - სასქესო ორგანოების; 7 - მცირე მენჯის ორგანოების.
ნეიროგენული ქავილი იწვევს ვეგეტატიურ-ჰუმორული ხასიათის დარღვევებს კლიმაქსისა და ზოგიერთი დაავადების (შაქრიანი დიაბეტი, პედიკულოზი, ჭიებით ინვაზია, ტრიქომონიაზი, ავიტამინოზი და სხვ.) ფონზე. ავადმყოფებს ეწყებათ ტკივილი საშოს არეში, რომელიც ზოგჯერ ვრცელდება ბოქვენის მიდამოზე და ბარძაყების შიგნითა ზედაპირზე. საშოს არეში ხანგრძლივი ქავილი იწვევს უძილობას, გაღიზიანებას, აგზნებადობის მომატებას, დეპრესიას (სუიციდურ აზრებამდეც), ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვან დარღვევებს. შემდგომში, ემოციურ-ნევროზული დარღვევები ძლიერდება სქესობრივი კავშირის შეუძლებლობისა და მოშარდვის გაძნელების გამო.
ვულვის (საშოს) ლეიკოპლაკია გვხვდება ქალებში - მენოპაუზის პერიოდში და განპირობებულია ნეიროენდოკრინული დარღვევებითა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლით (შეცვლილია, უფრო ხშირად დაქვეითებული, ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის, საკვერცხეების, ფარისებრი ჯირკვლის, თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქის ფუნქცია). საშოს ლეიკოპლაკიის დროს გამოხატულია ტკივილი, ქავილი და დეპიგმენტაციის ზონები (მოთეთრო ლაქები ან „ფოლაქი” მცირე სასქესო ბაგეების, გარეთა სასქესო ბაგეების შიგნითა ზედაპირისა და კლიტორის არეში). აღნიშნული ლაქოვანი უბნები, ხშირად, ვრცელდება შორისის არეში და საზარდულის ნაკეცებზე. დიაგნოზის ვერიფიცირების მიზნით უნდა ჩატარდეს ციტოლოგიური კვლევა, კოლპოსკოპია, საეჭვო შემთხვევაში კი - ბიოფსია.
ამგვარად, ირიტაციული ვეგეტატიური სინდრომის განვითარება შესაძლებელია შინაგან ორგანოებში არსებული ნებისმიერი ირიტაციული კერის ფონზე (მათ შორის სასქესო ორგანოების ანთებითი პროცესების შემთხვევაში).
მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების დაავადებათა ნევროლოგიური გართულებების მკურნალობა. ქალებში, მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების დაავადებათა ნევროლოგიური გართულებების მკურნალობა კომპლექსურია. სასქესო ორგანოების ანთებითი დაავადებების დროს მიმართავენ კონსერვატიულ მკურნალობას (ანთების საწინააღმდეგო და გამწოვი საშუალებები); ნევროლოგიური დარღვევების კორექციის მიზნით გამოიყენება ნეიროლეპტიკები, ტრანკვილიზატორები, ფსიქოსტიმულატორები, ანტიდეპრესანტები, ნოოტროპები, საგულე და სისხლძარღვოვანი საშუალებები. საშვილოსნოსა და მცირე მენჯის ღრუს სხვა ორგანოების სიმსივნის დროს აუცილებელია ქირურგიული მკურნალობა. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფიზიოთერაპიული მკურნალობა, დიეტოთერაპია და სამკურნალო ფიზკულტურა.
საშვილოსნოს, დანამატებისა და გავა-საშვილოსნოს იოგების მწვავე ინფექციურ-ანთებითი დაავადებების შემთხვევაში გამოიყენება ანტიმიკრობული, ანტიპარაზიტული ან ანტივირუსული პრეპარატები (მესამე თაობის ანტიბიოტიკები, ფლაჟილი, ბაქტრიმი, ზოვირაქსი, ბონაფტონი და სხვ.), ასევე, ნივთიერებათა ცვლაზე მომქმედი მედიკამენტები (აქტოვეგინი, ცერებროლიზინი, კოკარბოქსილაზა, ვიტამინი B6 და B12 და სხვ.). დაავადების ქრონიკული, ან პროგრედიენტული მიმდინარეობისას მკურნალობაში უნდა ჩაირთოს ანთების საწინააღმდეგო გამწოვი საშუალებები და ბიოსტიმულატორები (მინისებური სხეული, ალოე, ფიბს-ი, პიროგენალი, პროტეოლიზური ფერმენტები, აუტოჰემოთერაპია და სხვ.), ფიზიოთერაპიული პროცედურები (ელექტროფორეზი ლიდაზით ან პაპაინით, ტალახით მკურნალობა), გინეკოლოგიური მასაჟი. მკურნალობა ტარდება კურსებისმცირე მენჯის ღრუს ორგანოების დაავადებათა ნევროლოგიური გართულებების მკურნალობა. მკურნალობა ტარდება კურსების სახით (1-2 თვე), აუცილებლობის შემთხვევაში ხდება მკურნალობის კურსის განმეორება მყარი რემისიის მიღწევამდე ან სრულ გამოჯანმრთელებამდე. ვეგეტატიური დარღვევების მედიკამენტოზური მკურნალობისთვის გამოიყენება განგლიობლოკატორები, ქოლინომიმეტიკები, ალფა- და ბეტა-ადრენობლოკატორები. ძალიან ეფექტურია განგლერონი, რომელიც მოქმედებს პერიფერიულ განგლიებზე და ვეგეტატიური ნერვული სისტემის სეგმენტზედა აპარატზე (1.5%25-ანი 1 ან 2 მლ კუნთებში 2-3-ჯერ დღეში 10-14 დღის განმავლობაში, შემდგომ განგლერონის ტაბლეტირებულ ფორმაზე გადასვლით - 0.04 3-ჯერ დღეში), ან პახიკარპინის ჰიდროიოდიდი (0.05-0.12-3-ჯერ დღეში, ჭამის წინ; კურსის ხანგრძლივობა 3-4 კვირას შეადგენს). სპასტიური მოვლენების არსებობისას (დისკინეზია, კოლიკა, კოლიტი), რაც ადასტურებს პარასიმპატიკური ტონუსის სიჭარბეს, ნაჩვენებია ქოლინოლიტიკების (ამიზილი, სპაზმოლიტინი, ბელადონა, ციკლოდოლი და სხვ.) გამოყენება. ამიზილსა და სპაზმოლიტინს მრავალმხრივი ფარ-მაკოლოგიური აქტივობა გააჩნია - ქოლინოლიზური (ცენტრალური და პერიფერიული), სპაზმოლიზური და ტრანკვილიზატორული. ორივე ინიშნებაპერორალურად - 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ (4-6 კვირის განმავლობაში). ნაჩვენებია სხვა ანტიქოლინერგული და სპაზმოლიზური საშუალებების გამოყენებაც (ატროპინი, ბელოიდი, ბელატამინალი, ნოშპა, ნიკოვერინი, ტიფენი და სხვ.); გვერდითი მოვლენების (პირის სიმშრალე, ტაქიკარდია, გუგების გაფართოება, ნაწლავების ატონია, თავბრუსხვევა) განვითარებსას საჭიროა დოზის შემცირება, ან მედიკამენტის შეცვლა. მცირე ქოლინოლიზური ეფექტი გააჩნია ზოგიერთ ანტიჰისტამინურ საშუალებას (დიმედროლი, სუპრასტინი, დიპრაზინი) და ვიტამინ B6. მკვეთრად გამოხატული ტკივილის შემთხვევაში ეფექტურია ქსეფოკამის, ტექსამენის, მაქსიგანის, კეტონალის ან სხვა პრეპარატის ინტრავენური/ინტრამუსკულური ინექცია.
პაროქსიზმებით მიმდინარე ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი დარღვევების დროს, მიზანშეწონილია მკურნალობის სქემაში ალფა-ადრენობლოკერების ჩართვა (პიროქსანი, დიჰიდროერგოტამინი, ჰიდერგინი, სერმიონი და სხვ.). პიროქსანი ინიშნება: თითო აბი (0.015) 2-3-ჯერ დღეში 2-3 კვირის განმავლობაში; დიჰიდროერგოტამინის მეტანსულფონატის მიღება იწყება 5-5 წვეთით დღეში 3-ჯერ და გრძელდება ყოველდღიურად 2-3წვეთის დამატებით (20-25 წვეთამდე) 4-6 კვირის განმავლობაში. ორივე პრეპარატი უკუნაჩვენებია თავის ტვინის სისხლძარღვთა მკვეთრად გამოხატული ათეროსკლეროზის, სტენოკარდიის, თავის ტვინში სისხლის მიმოქ-ცევის მოშლისა და გულის უკმარისობის დროს. თანმხლები ასთენიური, ნევროზული და დეპრესიული მოშლილობების დროს, ზემოთ აღნიშნულ მკურნალობას უნდა დაემატოს სედატიური საშუალებები, ტრანკვილიზატორები და ანტიდეპრესანტები (ვალერიანას ექსტრაქტი, პერსენი, ნოვოპასიტი, სტიმულატონი, გრანდაქსინი, რექსეტინი, დიაზეპამი, ქსანაქსი და სხვ.). ფართოდ გამოიყენება ფიზიოთერაპია და ტალახის აპლიკაციები (36-37°), როდონისა და წიწვოვანი აბაზანები.
ირიტაციული ვეგეტატიური ტკივილის სინდრომის, ნეიროგენული ქა-ვილისა და გარეთა სასქესო ორგანოების ლეიკოპლაკიის დროს, განსა-კუთრებით ეფექტურია ულტრაბგერითი თერაპია. გამოიყენება ულტრა-ბგერითი მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდი - აბდომინალური, პარავერ-ტებრულ-საკრალური, ვაგინალური, უწყვეტი ან იმპულსური (ცვალებადი).ვულვის არეში ქავილისა და ლეიკოპლაკიის შემთხვევაში ინიშნება გარე-განი ულტრაბგერითი თერაპია უწყვეტ (ინტენსივობა 0.6-0.8 ვტ/სმ2) ანცვალებად რეჟიმში (ინტენსივობა 0.8-1.4 ვტ/სმ2) 8-10 წუთის განმავლობაში ყოველდღიურად. ელექტროდები თავსდება ბოქვენის, დიდი და მცირე სასირცხო ბაგეების, შორისის, ანალური ხვრელის არეში და ზონებში, რომლებიც განლაგებულია საზარდულის ნაკეცების პარალელურად (ამ მიდამოს კანის ინერვაციაში მონაწილე ნერვების ტოპოგრაფიის შესაბამისად). მკურნალობის ერთ კურსზე ტარდება 10-15 პროცედურა - მკურნალობის ეფექტურობისა და ორგანიზმის რეაქტიულობის გათვალისწინებით (მენსტრუაციის პერიოდში პროცედურები არ ტარდება). უმრავლეს შემთხვევაში საკმარისია მკურნალობის ერთი კურსის ჩატარება; განმეორებითი მკურნალობის კურსი ინიშნება იმ შემთხვევაში, როდესაც ტკივილი და ქავილი საშოს არეში დროებით წყდება (რის შემდეგაც რეციდივი ვითარდება). ქავილისა და ნევროზული სიმპტომების არსებობისას აუცილებელია მკურნალობაში სედატიური საშუალებების, დაავადების ხანგრძლივი და მძიმე მიმდინარეობის შემთხვევაში კი - ტრანკვილიზატორების (ზოგჯერ ფსიქოტროპული საშუალებების) ჩართვა. რეკომენდებულია პათოლოგიურ პროცესზე ადგილობრივი ზემოქმედება: სანთლების გამოყენება (პრედნიზოლონი - 0.01, ბელადონას ექსტრაქტი - 0.02, ქსეროფორმი - 0.1, დიმედროლი - 0.02, გლიცერინი - 0.12, კაკაოს ზეთი - 2.0), დაზიანებული უბნების დამუშავება მალამოებით (ბონაფტონი, ანესთეზინი, ფიტომალი და სხვ.). საკვერცხეების ჰიპოფუნქციის შემთხვევაში ეფექტურია მკურნალობაში ჰორმონული პრეპარატების ჩართვა (მიკროფოლინი პროგესტერონთან კომბინაციაში და სხვ.).
ლუმბო-იშიალგიის სინდრომის დროს (მისი რთული გენეზის გათვალისწინებით) ინიშნება ანალგეტიური და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, მიორელაქსანტები, ბიოსტიმულატორები (ნიმესილი, მოვალისი, ვოლტარენი, ფლექსადონ A, ქონდროიტინი, პლაზმოლი, აქტოვეგინი და სხვ.). მკურნალობის კურსი 3-4 კვირას შეადგენს; თუ ტკივილი არ მოიხსნა - დამატებით ინიშნება განგლიობლოკატორები (განგლერონი, პახიკარპინი) და რეფლექსოთერაპია (აკუპუნქტურა). ასევე, ეფექტურია დიმექსიდისა და ნოვოკაინის ნარევის გამოყენება (კომპრესის სახით) ხერხემლის სვეტის წელ-გავის მონაკვეთზე. დიმექსიდს გააჩნია: მიორელაქსაციური, ანთების საწინააღმდეგო, ბაქტერიოსტატური და ანალგეზიური მოქმედება; აძლიერებს ქსოვილთა გამავლობის უნარს; ხელს უწყობს სამ-კურნალო ნივთიერებების ტრანსპორტირებას ბიოლოგიურ მემბრანებსა და კანში. ამავე დროს, დიმექსიდი არ ახდენს გავლენას საკვერცხეების ფუნქციაზე, არ იწვევს კანცეროგენულ მოქმედებას და ხელს არ უწყობს სიმსივნის ზრდას. ტამპონს ან მარლის 5 შრიან საფენს ასველებენ 100%25-ანი დიმექსიდისა და 6%25-ანი ნოვოკაინისგან ახლად მომზადებულ ხსნარში (თანაფარდობა 1:2); საფენს ათავსებენ წელ-გავის არეში, ზემოდან აფა-რებენ პოლიეთილენს და მშრალი ბამბის ქსოვილს. კომპრესს ტოვებენ 30-45 წუთის განმავლობაში (ლორია ე., 1987).
ცალკე უნდა გამოიყოს საშვილოსნოს მიომის მკურნალობის ტაქტიკა, ვინაიდან ამ შემთხვევაში პირველ პლანზე გამოდის ძირითადი პათოლოგიის მართვა, ხოლო ირიტაციული ტკივილითი სინდრომის მკურნალობა მეორე ან მესამე რიგის ამოცანაა. საშვილოსნოს მიომა - კუნთოვანი ქსოვილისგან განვითარებული კეთილთვისებიანი, ჰორმონდამოკიდებულისიმსივნეა (ნახ. 3); იგი შედგება მიომეტრიუმის (საშვილოსნოს კუნთოვანი გარსი) ყველა შრეში განლაგებული სხვადასხვა ზომის მიომური ან ფიბრომატული კვანძებისგან (უმეტეს შემთხვევაში, კვანძში კუნთოვანი და შემაერთებელქსოვილოვანი კომპონენტების თანაფარდობაა 2:1).
საშვილოსნოს მიომა (ფიბრომიომა)1 საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა (ის ქალების 40%25-ს აღენიშნება, თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, მათ არც იციან ამის შესახებ). სიტუაცია დიამეტრულად იცვლება ორგანიზმის ჰორმონული გარდაქმნის პერიოდში, როდესაც პროგესტერონი და ესტროგენები ჭარბი რაოდენობით გამოიყოფა (ესტრონი და ესტრადიოლი ფოლიკულურ, ხოლო ესტრიოლი - ლუთეინურ ფაზაში). მიომეტრიუმის მასა მატულობს როგორც საშვილოსნოს გლუვკუნთოვანი უჯრედების ჰიპერპლაზიის, ისე ამუჯრედების ჰიპერტროფიის ხარჯზე. მიომის ჰორმონული პათოგენეზის მექანიზმებში, ასევე, მონაწილეობს ორგანიზმის იმუნური რეაქტივობის დაქვეითება, განპირობებული მცირე მენჯის ორგანოების ქრონიკული ინფექციით.
საშვილოსნოს მიომისთვის დამახასიათებელია: 1) ხანგრძლივი და ძლიერი სისხლდენები (ხშირად ქრონიკული ანემიის განვითარებით); 2) სიმძიმის შეგრძნება მუცლის არეში; 3) ტკივილი წელისა და გავის არეში; 4) გახშირებული შარდვა (შარდის ბუშტზე სიმსივნის ზეწოლის შედეგად); 5) შვილოსნობის ფუნქციის მოშლა (ნაყოფის მოწყვეტა, ნაადრევი მშობიარობა ან უშვილობა). მიომის ზომები მერყეობს ფართო დიაპაზონში - რამდენიმე მილიმეტრიდან 20-25 სმ-მდე. სიმსივნური წარმონაქმნისზეწოლა მენჯის ორგანოებსა და ნერვულ ღეროებზე განაპირობებს დაავა-დების მძიმე, შემაწუხებელ მიმდინარეობას.
საშვილოსნოს მიომის მკურნალობა - კომპლექსურია. პირველ რიგში, აუცილებელია სიმსივნური პროცესის მართვა, შემდეგ კი მიომის გართულებების მკურნალობა (იხ. მენჯის ირიტაციული ტკივილითი სინდრომების თერაპია). საშვილოსნოს მიომის კონსერვატული მკურნალობა გულისხმობს სიმსივნის ზრდის შეჩერებას ან უკუგანვითარებას, მენომეტრორაგიებისა დაანემიის პროფილაქტიკას. ამ მიზნით გამოიყენება ანტიჰონადოტროპინები (დანაზოლი, გესტრინონი და სხვა სტეროიდული სტრუქტურის მქონე პრეპარატი) ან ჰონადოლიბერინების აგონისტები (ზოლადექსი, დიფერელინი, ბუსერელინიდა სხვ.). ამგვარი თერაპიის შედეგად - მიომური კვანძების მოცულობა 55%25-ით მცირდება, მაგრამ ჰორმონული მკურნალობის ეფექტი ხანმოკლეა.პრეპარატების მიღების შეწყვეტისა და მენსტრუალური ფუნქციის აღდგენის შემდეგ - შემთხვევათა 67%25-ში იწყება სიმსივნის ექსპანსიური ზრდა. როგორც წესი, ჰორმონოთერაპია ეფექტურია მხოლოდ მცირე ზომის მიომების შემთხვევაში ან გამოიყენება დაგეგმილი ქირურგიული ჩარევის მოსამზადებელ პერიოდში.
ნახ. 3. სხვადასხვა ზომისა და ლოკალიზაციის მიომური კვანძები.
საშვილოსნოს მიომის დროს, კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობისას, აუცილებელი ხდება ქირურგიული ჩარევა, რაც დღეისათვის ხორციელდება 56-75%25 შემთხვევაში. ოპერაციის ძირითად ჩვენებას წარმოადგენს სისხლდენა საშვილოსნოდან (ციკლური ან აციკლური), მიომის სწრაფი ზრდა, მისი დიდი ზომები, ტკივილის სინდრომი, მიმდებარე ორგანოების ფუნქციის მოშლა, მიომურ კვანძში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ნევროლოგიური დარღვევების გამოვლენა (განსაკუთრებით მიელოპათიური სინდრომის). ამასთან ერთად, საშვილოსნოს მიომის მქონე ახალგაზრდა ქალებშიც კი მაღალია რადიკალური ოპერაციების რიცხვი(80-95%25 - საშვილოსნოს საშოსზედა ამპუტაცია ან ექსტირპაცია) და ძალზედ დაბალია რეკონსტრუქციულ-პლასტიკური ოპერაციების ხვედრითი წილი (7-8%25). ორმოც წლამდე ასაკის ქალთა დაახლოებით ნახევარს, პოსტოპერაციულ პერიოდში აღენიშნება ემოციური სფეროს დარღვევები - ძირითადად, გახანგრძლივებული დეპრესიული მდგომარეობა, რომელიც არ არის დაკავშირებული საკვერცხეების ფუნქციის დაქვეითებასთან (განსაზღვრულ როლს დეპრესიის განვითარებაში ასრულებს ოპერირებული ავადმყოფის პრემორბიდული ფონი).
საშვილოსნოს მიომით დაავადებულთა დაახლოებით 50%25-ს აღენიშნება გენიტალიების თანმხლები დაავადებებიც (საშვილოსნოს ყელის კეთილთვისებიანი ცვლილებები, ენდომეტრიული ჰეტეროპათიები, ენდომეტრიული ჯირკვლოვანი ჰიპერპლაზია და პოლიპოზი, საკვერცხეების სიმსივნე ან სიმსივნის მსგავსი ცვლილებები, ქრონიკული სალპინგოოფორიტი, ენდომეტრიტი და სხვ.), ხოლო 79%25-ს კი - ექსტრაგენიტალური დაავადებები (გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ღვიძლის, თირკმელების, ფარისებრი ჯირკვლის და სხვ.). საშვილოსნოს ამოკვეთა (განსაკუთრებით მთლიანად) იწვევს ნერვულ-ფსიქიკური სტატუსის ცვლილებებს, აღრმავებს ორგანიზმში არსებულ დარღვევებს, ართულებს დამოკიდებულებებს ოჯახში (ვიხლიაევა ე., პალადი გ., 1982). ამგვარად, საშვილოსნოს მიომის გამო ჩატარებული რადიკალური ოპერაცია იწვევს ჰომეოსტაზის დარღვევას. ღრმავდება ნეიროენდოკრინული ძვრები, რაც, უმეტეს შემთხვევაში, მოითხოვს საკვერცხეებისა და სარძევე ჯირკვლების მდგომარეობის მუდმივ კონტროლს და შესაბამისი სამკურნალო ღონისძიებების ჩატარებას. რეკონსტრუქციულ-პლასტიკური ოპერაციები, რადიკალური ქირურგიული ჩარევისგან განსხვავებით (განსაკუთრებით ახალგაზრდა ქალებში), საშუალებას იძლევა შენარჩუნებულ იქნას არა მარტო მენსტრუალური ციკლი, არამედ ყოველ მესამე ქალში - შვილოსნობის ფუნქციაც.
--------------------------
1. სიმსივნურ წარმონაქმნში კუნთოვანი და შემაერთებელქსოვილოვანი კომპონენტების 1:3 თანაფარდობის შემთხვევაში საქმე გვაქვს ფიბრომიომასთან
![]() |
5 თავი 2. ორგანიზმის ასაკობრივი გარდაქმნა |
▲ზევით დაბრუნება |
სქესობრივი სიმწიფისა და სქესობრივი ჭკნობის პერიოდებს შორის აღინიშნება გარდამავალი პერიოდი, ე.წ. კლიმაქტერული (climacterium seucli max) რომელიც რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე გრძელდება. კლიმაქტერული პერიოდი (ბერძნ. climacter - კიბის საფეხური) - ეს არის ქალის ცხოვრების პერიოდი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ასაკობრივ-ინვოლუციური დარღვევების განვითარება ორგანიზმში, რომელთა ფონზეც ვითარდება რეპროდუქციული სისტემის ასაკობრივი (კლიმაქტერული) ცვლილებები. ეს განპირობებულია იმ გარემოებით, რომ კლიმაქსის დაწყების ასაკისთვის უკვე განვლილია მუცლად ყოფნის, ბავშვობის, სქესობრივი მომწიფების და ქალის ცხოვრებაში ყველაზე აქტიური და რთული - რეპროდუქციული (შვილოსნობის) პერიოდი. პერიოდი, რომლიც დროსაც განისაზღვრება მენსტრუალური ფუნქცია, სქესობრივი ცხოვრება, ორსულობა, აბორტები, გინეკოლოგიური დაავადებები, სტრესული სიტუაციები, სოციალური პირობები და ა.შ. ამგვარად, ქალის სასქესო სისტემის ასაკობრივი ფუნქციური თავისებურებები მჭიდრო კავშირშია მრავალ ფაქტორთან:
1. ანტენატალური ანუ მუცლადყოფნის პერიოდი;
2. ბავშვობის (დაბადებიდან 9-10 წლამდე);
3. პუბერტული ანუ სქესობრივი მომწიფების (9-10-დან 15-16 წლამდე);
4. მოზარდობის (16-დან 18 წლამდე);
5. სქესობრივი სიმწიფის ანუ რეპროდუქციული (18-დან 40 წლამდე);
6. პრემენოპაუზის ანუ გარდამავალი (41-დან 50 წლამდე);
7. სიბერის ანუ პოსტმენოპაუზის (მენსტრუალური ფუნქციის მყარი შეწყვეტის შემდეგ).
გარკვეული ხარისხით, კლიმაქტერული პერიოდი წარმოადგენს დაბერების1 საერთო მექანიზმის გამოვლინებას. ადაპტაციურ-რეგულატორული თეორიის თანახმად, ინდივიდუალური განვითარების ტემპი, ბიოლოგიური ასაკი და სიცოცხლის ხანგრძლივობა ყოველ ინდივიდუმში განისაზღვრება დაბერებისა (რღვევის პროცესი) და ადაპტაციური პროცესების ურთიერთობით - მათი ცხოვრების სხვადასხვა ასაკობრივ პერიოდში. აღნიშნულის გამო, მნიშვნელოვანია ყურადღების დაფიქსირება ორგანიზმის დაბერების პროცესის ფიზიოლოგიურ გამოვლინებებზე. ეს აუცილებელია, ვინაიდან ფიზიოლოგიური დაბერების კლინიკური სიმპტომები (სიცოცხლის გახანგრძლივების გამო), არც თუ იშვიათად, განიხილება, როგორც კლიმაქტერული პერიოდის პათოლოგიური მიმდინარეობის გამოვლინება. ამავე დროს, დიდი მნიშვნელობა აქვს იმ ფაქტის გათვალისწინებას, რომ ზოგიერთი დაავადების კლინიკური გამოვლინებისა და დაბერების სიმპტომების მსგავსება ხშირად ხდება არასწორი დიაგნოზის გამოტანისა და, შესაბამისად, არასწორი მკურნალობის მიზეზი.
კლიმაქტერულ პერიოდში (მისი ფიზიოლოგიური მიმდინარეობის დროსაც) თანდათანობით ვლინდება სიმპტომები, რომელთა უმრავლესობა შეესაბამება (ახასიათებს) ენდოკრინული, გულ-სისხლძარღვთა, ნერვული სისტემისა და ნივთიერებათა ცვლის დაბერების პროცესს: ძილის რიტმის დარღვევა; ადვილად დაღლა; ემოციური ლაბილობა; მეხსიერების დაქვეითება; არტერიული წნევის ცვლილებები; კარდიოპათია; სხეულის მასის მომატება; ძვლის სტრუქტურის შეცვლა. ყველა ეს სიმპტომი, განპირობებული სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციათა ასაკობრივი ცვლილებებით, გამოხატულია ზომიერად და თანდათანობით ვლინდება (უფრო ხშირად გადაღლის, სტრესული სიტუაციების, გარეშე ფაქტორების - გაციება, გადახურება, კლიმატის სწრაფი შეცვლა - ზემოქმედების შედეგად). დროულად ჩატარებული პროფილაქტიკური ღონისძიებები საშუალებას აძლევს ჯანმრთელ ქალს, გარდამავალ პერიოდში (მოხუცებულობამდე), შეინარჩუნოს შრომის უნარი და დამაკმაყოფილებელი საერთო მდგომარეობა.
ზმანოვსკის (1970) მონაცემებით, ქალებში, კლიმაქტერული პერიოდის ფიზიოლოგიური მიმდინარეობის დროს, ასაკობრივი გარდაქმნა იწყება ქერქქვეშა (ძირითადად ჰიპოთალამუსი) სტრუქტურებში. აღინიშნება ქერქქვეშა კვანძების გამააქტივებელი მოქმედება თავის ტვინის ჰემისფეროების ქერქზე, მატულობს მასინქრონიზებელი თალამოკორტიკული სისტემების აქტივობაც, იცვლება პერიფერიული სისხლძარღვების რეაქტიულობა. დაბერების პერიოდში, რთული ადაპტაციური მექანიზმების ფორმირების პროცესში ცენტრალური ადგილი უკავია ნერვულ უჯრედს (ნეირონს) - მისი რეცეპტორებით, ინტეგრალური გამტარებლობითი და ეფექტორული ფუნქციებით.
მეტაბოლიზმის, ნერვული უჯრედებისა და მათი ფუნქციების ასაკობრივი ცვლილებები (ცვლილებები ნეირონულ დონეზე) შეიძლება შეფასდეს იმ მნიშვნელოვან როლზე დაყრდნობით, რასაც ცენტრალური ნერვული სისტემა ასრულებს დაბერების პროცესში. ასაკთან ერთად, თავის ტვინის მრავალ სტრუქტურაში ვითარდება გლიოზი, იცვლება თანაფარდობა ინტერნეირონებსა (დამაკავშირებელი უჯრედები) და მოტონეირონებს (მამოძრავებელი უჯრედები) შორის. ასაკის მატებასთან ერთად, ნერვული უჯრედების დაღუპვა და მათი რაოდენობის შემცირება განსხვავებულია ტვინის სხვადასხვა უბანში. ნერვული უჯრედების, ყველაზე მეტი რაოდენობა (30-40%25-მდე) იღუპება თავის ტვინის ჰემისფეროებისა და ნათხემის ქერქში. ნეირონების რაოდენობის შემცირება პრაქტიკულად არ ვლინდება ჰიპოკამპის, ტვინის ღეროს და ჰიპოთალამუსის სტრუქტურებში; აღინიშნება, მხოლოდ, ადაპტაციური ხასიათის მეტაბოლური და სტრუქტურული ცვლილებები: ბირთვების ჰიპერტროფია, პოლიპლოიდია, მრავალბირთვიანობა, ბირთვთა მემბრანის ფართობის გაზრდა, მიტოქონდრიებისა და გოლჯის სტრუქტურების ჰიპერტროფია და სხვ. საფიქრებელია, რომ უჯრედების რაოდენობის ასაკობრივი შემცირების ფონზე, შენარჩუნებული უჯრედების ფუნქციური აქტივობა მატულობს; მიმდინარე მეტაბოლური ძვრები კი იწვევს ცილების ბიოსინთეზისა და გენეტიკური აპარატის აქტივაციას. მრავალრიცხოვანმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ, დაბერების პროცესში, კლიმაქტერული პროცესის ფიზიოლოგიური მიმდინარეობის დროს, ნევროლოგიური დარღვევების ხასიათი განპირობებულია ჰიპოთალამუსის „დაბერებით”. ფროლკისისა და თანაავტ. (1984) მიერ ჩატარებული ექსპერიმენტული გამოკვლევებით გამოვლინდა, რომ ჰიპოთალამუსის „დაბერების” დროს აღინიშნება ჰიპოთალამუსის მედიალური და ლატერალური ჯგუფის ბირთვების ჰემოდინამიკურად აქტიური ელემენტების აგზნებადობის არაერთგვაროვანი შეცვლა, რაც შესაბამისად აისახება ორგანიზმის ბიოლოგიური საათის მუშაობაზე. კლიმაქტერული პერიოდის დროს, ბიოლოგიური საათის „არა გამართული” ფუნქციონირება, პირველ რიგში, აისახება გარკვეული ვეგეტატიური ძვრებით (უფრო მკვეთრად გამოხატული უარყოფითი ემოციების და შედარებით ნაკლებად - დადებითი ემოციების დროს). სხვადასხვა ქცევითი რეაქციის გულ-სისხლძარღვოვანი კომპონენტის ზღურბლი განსხვავებულად იცვლება: ზოგიერთი რეაქციისთვის (ძებნის რეაქცია) მატულობს, მეორესთვის (შიში) კი - მცირდება. შესაბამისად, სისხლის მიმოქცევის რეგულაციის ჰიპოთალამურ დონეზე განვითარებული ცვლილებები იწვევს ორგანიზმის ემოციურ-ქცევითი რეაქციების არაერთგვაროვან ასაკობრივ ცვლილებებს, ქმნის სისხლის მიმოქცევისათვის ნაკლებად ადექვატური, გენერალიზებული რეაქციების განვითარების წინაპირობას. აღნიშნული ცვლილებების შედეგად იქმნება რეპროდუქციულ ფუნქციაზე ჰიპოთალამუსის (ბიოლოგიური საათის ცენტრალური რგოლი) მაკონტროლებელი მექანიზმების მოქმედების სწრაფი დაქვეითებისა და მოშლის პირობები.
ორგანიზმის რეპროდუქციული პერიოდის დამთავრებისა და კლიმაქტერული პერიოდის დაწყებისათვის დამახასიათებელია რეპროდუქციული სისტემის ციკლური პროცესების დარღვევა, ასევე, ამ ფუნქციასთან დაკავშირებული ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირების მოშლა. შესაბამისად იცვლება ჰორმონული ჰომეოსტაზი (ბიოლოგიური საათის პერიფერიული რგოლი), რაც, თავის მხრივ, იწვევს ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების მოშლას (დამახასიათებელს ასაკობრივი ინვოლუციის კლიმაქტერული პერიოდისთვის). რეპროდუქციული სისტემის დაბერება - არის რეპროდუქციული ციკლის თანდათანობით გაქრობა; კლინიკურად, ეს ცვლილებები ვლინდება მენსტრუალური რიტმის ასაკობრივი დარღვევით და მისი თანდათანობითი შეწყვეტით.
-------------------
1. დაბერება - ეს არის გენეტიკურად პროგრამირებული პროცესი, რომელიც ვლინდება ორგანიზმის განსაზღვრული ასაკობრივი ცვლილებებით.
![]() |
5.1 2.1. კლიმაქტერული პერიოდი ქალებში |
▲ზევით დაბრუნება |
კლიმაქტერული პერიოდი თავისი არსით არ წარმოადგენს დაავადებას; ის, ისევე, როგორც პუბერტატული და რეპროდუქციული ასაკი, ქალის ცხოვრების ფიზიოლოგიური პერიოდია, რომელიც ვითარდება ქალის ორგანიზმის ასაკობრივი, ბიოლოგიური ტრანსფორმაციის ფონზე. კლიმაქტერულ პერიოდში, ჰიპოთალამუსის ასაკობრივ გარდაქმნას თან ახლავს ლიმბური სისტემისა და რეტიკულური ფორმაციის, ასევე, ჰიპოფიზის წინა წილის სტრუქტურული ცვლილებები. ჰიპოფიზის ასაკობრივი ცვლილებები ვლინდება სასქესო ჰორმონების სეკრეციის მკვეთრი შემცირებით, ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური ჰორმონების რიტმულობის დარღვევის ფონზე. ესტროგენების სეკრეციის შემცირება, უკუკავშირის მექანიზმით განაპირობებს ანოვულაციას. ამდენად, მენსტრუალური ციკლი კლიმაქტერულ პერიოდში უფრო ხშირად ყვითელი სხეულის ნაკლოვანებით (რაც პრემენოპაუზური სინდრომის წინაპირობაა) და, არც ისე იშვიათად, საშვილოსნოსმიერი დისფუნქციური სისხლდენით მიმდინარეობს. პრემენოპაუზაში, ჰონადების ინვოლუციის გამო, ესტროგენების სეკრეცია თანდათან კლებულობს; ჰიპოესტროგენული მდგომარეობა კი - უკუქმედების მექანიზმით განაპირობებს ჰონადოტროპინების ფიზიოლოგიური რიტმის დარღვევას, პირველ რიგში - მალუთეინიზირებელი ჰორმონის ოვულატორული პიკის ნიველირებას. მალუთეინიზირებელი ჰორმონის ოვულატორული პიკის ნიველირების გამო, ვერ ყალიბდება ყვითელი სხეული, რის შედეგადაც ქვეითდება პროგესტერონის წარმოება; ხოლო ესტროგენების სეკრეციის შემდგომი დაქვეითების ფონზე კი ყალიბდება გამოხატული ჰიპერჰონადოტროპინემია, რაც, თავის მხრივ, საბოლოოდ თრგუნავს საკვერცხეების ფუნქციას. აღნიშნულის გამო, შეუძლებელი ხდება ენდომეტრიუმის პროლიფერაცია. შემდგომ პერიოდში ესტროგენების გამომუშავება პრაქტიკულად შეწყვეტილია, ხოლო საკვერცხეების სტრომა განაგრძობს ანდროგენების წარმოებას; ყალიბდება შედარებითი ჰიპერანდროენემია, შესაბამისი კლინიკური გამოვლინებებით. ანდროსტერონი, თავის მხრივ, ცხიმოვან ქსოვილში გარდაიქმნება ესტრონად, ნაწილობრივ კი ტრანსფორმირდება ესტრადიოლად (ამგვარად, იგი ესტროგენების ძირითად წყროს წარმოადგენს). ესტროგენები - მრავაფეროვან როლს თამაშობს ქალის ორგანიზმის ფუნქციონირებაში, რასაც განაპირობებს ესტროგენ-მგრძნობიარე რეცეპტორები, რომლებიც ლოკალიზებულია, როგორც სასქესო და მცირე მენჯის ორგანოებში, ასევე, თავის ტვინში, გულში, სისხლძარღვებში, კუნთებში, ღვიძლში და სხვ. ამდენად, ესტროგენების დეფიციტი განაპირობებს შესაბამის ცვლილებებს აღნიშნულ ორგანოებსა და სისტემებში.
ქალებში, რეპროდუქციული სისტემის ასაკობრივი ცვლილებები შესწავლილია მრავალი ავტორის მიერ, რომელთა შრომებმაც მნიშვნელოვნად შეავსო ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ მოწოდებული (1980) კლიმაქტერული პერიოდის კლასიფიკაცია:
1. პრემენოპაუზა - პერიოდი მენსტრუალური ფუნქციის დარღვევიდან ბოლო მენსტრუაციამდე;
2. მენოპაუზა - უკანასკნელი მენსტრუაცია;
3. პოსტმენოპაუზა - დროის მონაკვეთი საკვერცხეების ფუნქციის სრულ გაქრობამდე.
პირველი ფაზა (პრემენოპაუზა) - ეს არის ქალის ცხოვრების პერიოდი რეპროდუქციული პერიოდის დამთავრების მომენტიდან მენოპაუზის დადგომამდე. ამ ფაზაში იწყება რეპროდუქციული სისტემის ასაკობრივი, კლიმაქტერული დისფუნქცია. კლიმაქტერული პერიოდის I ფაზის ხანგრძლივობა მერყეობს 2-დან - 6 წლამდე. კლინიკური თავისებურებებიდან გამომდინარე შესაძლებელია პრემენოპაუზის მიმდინარეობის ორი ვარიანტის გამოყოფა (კრიმსკაია მ., 1989).
პირველი ვარიანტი (ფიზიოლოგიური) გვხვდება ქალთა 65%25-ში; თვით მენოპაუზის დადგომადე ვლინდება მენსტრუაციათა შორისი პერიოდის თანდათანობითი მატება - 40-90 დღე და მეტი. უფრო იშვიათად აღინიშნება გახანგრძლივებული მენსტრუაცია (რიტმის შენარჩუნებით, მაგრამ სისხლის რაოდენობის თანდათანობითი შემცირებით - სრულ გაქრობამდე). ამასთან ერთად, გარკვეული პერიოდის (საშუალოდ 6-12 თვე) განმავლობაში, შენარჩუნებულია „ფარული ციკლი”, ანუ ქალებს არ უწყდებათ ის შეგრძნებები, რაც წინ უძღოდა მენსტრუაციას ან ვლინდებოდა მენსტრუაციის დროს. ჯანმრთელ ქალებში (I ვარიანტი), პრემენოპაუზის პერიოდში, არ არის გამოხატული სასქესო ორგანოების ჰიპოტროფიული ცვლილებები. თუმცა, ფუნქციური დიაგნოსტიკის ტესტების საშუალებით ვლინდება საკვერცხეების ჰორმონული ფუნქციის თანდათანობითი, პროგრესული დაქვეითება. დინამიკაში აღინიშნება არასრულფასოვანი ორფაზიანი ან მონოფაზური რექტალური ტემპერატურა; დადებითი ან სუსტად დადებითი „გუგის” ფენომენი; დაბალი კარიოპიკნოზური ინდექსი და სხვ.
პრემენოპაუზის მეორე ვარიანტის (პათოლოგიური) შემთხვევაში, პირველისგან განსხვავებით, სასქესო ორგანოებში თავიდანვე ვლინდება ჰიპერესტროგენიის ნიშნები, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში ნარჩუნდება და შესაძლებელია გამოვლენილ იქნას პროფილაქტიკური გინეკოლოგიური გასინჯვის დროს. საშოს და საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანი გარსები დიდხანს ინარჩუნებს ვარდისფერს; კარგად არის გამოხატული ლორწოვანი გარსის ნაოჭები; საშვილოსნოს ყელიდან, პრაქტიკულად მუდმივად, გამოიყოფა ლორწოვანი გამონადენი. საშვილოსნოს ზომები არმცირდება (ზოგჯერ მატულობს კიდეც); ის მკვრივია, ხანდახან მომრგვალო ფორმის (ზოგიერთ შემთხვევაში, ზომებში მატულობს სარძევე ჯირკვლებიც). პრემენოპაუზის ასეთი კლინიკური ვარიანტის შემთხვევაში, როგორც წესი, აღინიშნება სისხლდენა საშვილოსნოდან, ვლინდება საშვილოსნოს მიომა ან სასქესო ორგანოების სხვა სიმსივნეები.
კლიმაქტერული პერიოდის მეორე ფაზა (მენოპაუზა) - ეს არის უკანასკნელი სისხლიანი გამონადენი საშვილოსნოდან, განპირობებული საკვერცხეების ჰორმონული ფუნქციით. მენოპაუზის დადგომის (გასაშუალებული მონაცემებით) ასაკი 48.7-52.0 წელს შეადგენს; თუმცა, შესაძლებელია მენოპაუზა გამოვლინდეს შედარებით ახალგაზრდა ასაკში - 38-48 წელი. ქალები, რომელთაც მენსტრუალური ციკლი არ შეუწყდათ 52-53 წლის ასაკში, სასქესო ორგანოების სიმსივნის განვითარების მომატებული რისკის ჯგუფს წარმოადგენენ. არც თუ დიდი ხნის წინ, 15-20 წლის უკან, რეგულარული მენსტრუალური ციკლის მქონე 48-50 წლის ქალებს უტარდებოდათ საშვილოსნოს დიაგნოსტიკური გამოფხეკა და სასქესო ორგანოების ამოკვეთაც კი. დღეისათვის, მენოპაუზის დადგომის ასაკი გაიზარდა, რამაც გამოიწვია მკურნალობის ტაქტიკის შეცვლა კლიმაქტერულ პერიოდში.
მესამე ფაზა (პოსტმენოპაუზა) - ეს არის პერიოდი მენოპაუზის დადგომიდან ჰორმონული ფუნქციის მყარ შეწყვეტამდე. კლიმაქტერული პერიოდის ამ ფაზაში (49.5-60 წელი), რომელიც საშუალოდ 5-10 წელი გრძელდება, ვლინდება გარეგანი შეხედულებისა და რეპროდუქციული სისტემის მკვეთრად გამოხატული ასაკობრივი ცვლილებები.
![]() |
5.1.1 2.1.1. კლიმაქტერული სინდრომი |
▲ზევით დაბრუნება |
სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდის შედეგად იმატა რეპროდუქციულ პერიოდში მყოფ ქალთა რიცხვმაც. ამასთან, პოსტრედუქციული ფაზა ხშირად მათი ცხოვრების მესამედს აღწევს (50 წელს მიღწეულ ქალთათვის 27 წლამდე). ქალთა 40-60%25-ს კლიმაქსის მიმდინარეობა ურთულდება კლიმაქტერული სინდრომის გამოვლინებით (უმეტესად 40-45 წწ. ასაკში),რაც ძირითადად ვლინდება კლიმაქსის პირველი ფაზის დროს, ე.ი. მენსტრუალური ფუნქციის ცვლილებების პერიოდში, ან მისი შეწყვეტიდან ერთი წლის განმავლობაში.
კლიმაქტერული სინდრომის პროფილაქტიკა და მკურნალობა გინეკოლოგიისა და ენდოკრინოლოგიის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან პრობლემას წარმოადგენს. პრობლემის აქტუალობა განპირობებულია იმით, რომ აღნიშნული პათოლოგია საკმაოდ გავრცელებულია გარდამავალი პერიოდის ასაკის ქალებში, ხასიათდება პათოლოგიური პროცესის გამოვლინებისა და სიმძიმის მრავალფეროვნებით და ხშირად იწვევს შრომის უნარის დაქვეითებას.
უკანასკნელ წლებში, ქალთა მასობრივი გამოკვლევის საფუძველზე, დადგინდა, რომ შესაბამისი პრემორბიდული მდგომარეობისას, მავნე საწარმო ფაქტორები (ხმაური და ვიბრაცია, მიკროკლიმატური პირობები, შხამქიმიკატებით ინტოქსიკაცია და სხვ.). განაპირობებს კლიმაქტერული სინდრომის ადრეულ გამოვლენას და მძიმე მიმდინარეობას.
კლიმაქტერული სინდრომის კლინიკური გამოვლინება იმდენად მრავალფეროვანია, რომ ავადმყოფები იძულებულნი არიან მიმართონ სხვადასხვა სპეციალობის ექიმებს. კლინიცისტთა უმრავლესობის აზრით, დიაგნოზის დადგენა განსაკუთრებით ძნელდება სხვადასხვა ქრონიკული სომატური დაავადებების ფონზე სინდრომის ატიპიურად მიმდინარეობისას. დაავადებათა სტრუქტურასა და კლინიკაზე მომქმედ ძირითად ფაქტორად მიიჩნევენ ორგანიზმის რეაქტიულობის შემცვლელ პირობებს. ტერმინ „რეაქტიულობას“ სხვადასხვა განსაზღვრა აქვს, ოღონდ კლინიკურ მედიცინაში იგი იხმარება ავადმყოფის მდგომარეობის მთლიანობაში შესაფასებლად. ორგანიზმის რეაქტიულობა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული, მაგრამ მეტი მნიშვნელობა ენიჭება ნერვული სისტემის ინდივიდუალურ თავისებურებებს, შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ფუნქციურ შესაძლებლობებს, ნივთიერებათა ცვლის მდგომარეობას და სხვა. ორგანიზმის თვისება -სიცოცხლისუნარიანობის ცვლილებით უპასუხოს გარემომცველი პირობების ზემოქმედებას, უპირველეს ყოვლისა, დაკავშირებულია ნერვული სისტემის მოქმედებასთან და, ძირითადად, რეფლექსური მექანიზმების საშუალებით ხორციელდება.
ცნობილია, რომ ზოგიერთ ქალს კლიმაქტერული სინდრომი უნვითარდება მძიმედ და ატიპიურად - მანამდე დუნედ მიმდინარე სომატური დაავადების გამწვავების ფონზე. არსებობს ავადმყოფების კლინიკური მდგომარეობის შეფასების შკალა - I და II ხარისხის სიმძიმის, კლიმაქტერული სინდრომის ცალკეული სიმპტომების გამოხატვის მიხედვით. ყოველი სიმპტომის გამოხატულებას (წამოხურება, ჰიპერჰიდროზი, პარესთეზიები, ძილის ფორმულის დარღვევა და არტერიული წნევის მერყეობა) ვაფასებთ სამბალიანი სისტემით ისე, რომ სუსტი გამოხატულება ყოველთვის 1-ის ტოლი რჩება. ძილის ფორმულის დარღვევისა და პარესთეზიის გამოხატვის სამი ხარისხი, შესაბამისად, შეფასებულია 2-4 და 8 ბალით. მაგალითად, წამოხურებათა უმცირესი რიცხვი (4-მდე დღე-ღამეში) ფასდება 4 ბალით, მისი თანმხლები პათოლოგიური ოფლიანობა კი 2 ბალით. წამოხურებათა დიდი რიცხვის შესაფასებლად გამოყენებულია ე.წ. მონოტონური არითმეტიკული პროგრესიის პრინციპი. მაგალითად, დღე-ღამეში 5-6 წამოხურება ფასდება 8 ბალით, 8-10 წამოხურება -12 ბალით და ა.შ. (იხ. ცხრილი 1).
ცხრილი 1. ავადმყოფების კლინიკური მდგომარეობის შეფასების შკალა (I და II ხარისხის სიმძიმის) კლიმაქტერული სინდრომის ცალკეული სიმპტომის გამოხატვის მიხედვით.
კლიმაქტერულ პერიოდში, პრემორბიდული ფონის დამამძიმებელ ფაქტორთა მხრივ საყურადღებოა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის დარღვევის სიხშირე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადების ფონზე განვითარებული სინდრომის კლინიკურ სურათში ყურადღებას იპყრობს ვაზომოტორული, ენდოკრინული და ნევროლოგიური დარღვევების შეჯერება, რაც განსაკუთრებით ხშირად სინდრომის შერწყმული ფორმების აღნიშნული მიმდინარეობის დროს იჩენს თავს. ამასთან, როგორც ამ სიმპტომთა გამოხატულების ხარისხს, ისე მთელ რიგ კლინიკო-ფუნქციურ მაჩვენებლებს (ცერებრული ჰემოდინამიკის მდგომარეობა, ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური სისტემის ჰორმონული აქტივობა და სხვ.), სინდრომის თითოეული ვარიანტის დროს, საკუთარი თავისებურებები გააჩნია.
ჰიპერტონული დაავადების (ჰდ) ფონზე განვითარებული სინდრომის კლინიკურ სურათში დომინირებს ცერებრული კომპონენტი - თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ძილის ფორმულის დარღვევა; საკმაოდ ხშირადაღინიშნება ე.წ. „ჰიპერტონული კრიზებიც“. წამოხურებები - თვით ჰიპერტონული დაავადების საწყის სტადიაშიც კი ძალიან ხშირია (20-მდე დღე-ღამეში); მას თან ახლავს ოფლიანობა, არაიშვიათად თავბრუსხვევა, გულის „ფრიალი“ ან „შეჩერება“ (გამოხატული დაავადების დროს).
გარკვეულ ინტერესს იწვევს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-საკვერცხეების სისტემის ზოგიერთი მაჩვენებლის შედარებითი ანალიზის შედეგები. გინეკოლოგიური დაავადებების დიაგნოსტიკაში განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა თურქული კეხის მიდამოსა და თავის ქალას სხვა ძვლების რენტგენოგრაფიულ კვლევას. მთელი რიგი ავტორების აზრით, თურქული კეხის ფორმის ცვლილებათა მიხედვით შეიძლება მსჯელობა ჰიპოფიზის მდგომარეობაზე. არსებობს მონაცემები იმის შესახებ, რომ თავის ქალას ძვლების, ან თურქული კეხის ესა თუ ის ცვლილება აღინიშნება მენსტრუალური ციკლის ცენტრალური გენეზის მოშლილობების მქონე ქალთა 74.3%25 შემთხვევაში. გამოვლენილი ცვლილებები პირობითად სამ ჯგუფად იყოფა:
1) თავის ქალას თაღის შესქელება;
2) სისხლძარღვოვანი სურათისა და თითისებური ჩანაჭდევების გაძლიერება;
3) ცვლილებები თურქული კეხის არეში;
დადგენილია, აგრეთვე, ურთიერთკავშირის არსებობა ცალკეული სახის რენტგენულ ცვლილებებს, ქალის ასაკს, მენსტრუალური ფუნქციის მდგომარეობას, ცერებრულ ჰემოდინამიკასა და თავის ტვინის ბიოელექტრულ აქტივობას შორის. მაგალითად, ქალას თაღის ძვლების ჰიპეროსტოზი უფრო ხშირად აღენიშნებათ 46-50 წლის ასაკის ქალებს, რომელთაც აქვთ ცერებრული ჰემოდინამიკის გამოხატული დარღვევა (უმეტესობას - ტვინის სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი ჰემისფეროთაშორისი ასიმეტრია). სისხლძარღვოვანი სურათისა და თითისებური ჩანაჭდევების გაძლიერება, ძირითადად, აღინიშნება 50 წლამდე ასაკის ქალთა რენტგენოგრამებზე.
გამოყოფენ კლიმაქტერული სინდრომის ტიპიურ და გართულებულ, ანუ შერწყმულ ფორმას. ტიპიური ფორმა პრაქტიკულად ჯანმრთელ ქალებში ვითარდება და ჩვეულებრივი სიმპტომოკომპლექსით ხასიათდება. გართულებული, ანუ შერწყმული ფორმის კლინიკურ მიმდინარეობას კი თანმხლები დაავადებები განსაზღვრავს (ქრონიკული ინფექციური დაავადებები, ცენტრალური და ვეგეტატიური ნერვული სისტემის ფუნქციური დაორგანული დაავადებები, ენდოკრინულ-ცვლითი დაავადებები, ოსტეოპოროზი, ოსტეოქონდროზი, გულის იშემიური დაავადებები, არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიპერტონული დაავადება, სასქესო ორგანოების და ექსტრაგენიტალური ორგანოების კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეები, ტკივილის სინდრომი).
![]() |
5.1.2 2.1.2. კლიმაქტერული სინდრომის კლასიფიკაცია |
▲ზევით დაბრუნება |
კლიმაქტერული პერიოდის ფიზიოლოგიური პროცესების მიმდინარეობის პარალელურად წარმოჩინდება მთელი რიგი პათოლოგიური პროცესები, რომელთა გამოვლინება დამოკიდებულია პროგესტერონის და ესტროგენების შედარებით ან აბსოლუტურ დეფიციტზე და მათი გამოვლინების დროსა და ხასიათზე, რომელთა მიხედვითაც გამოყოფილია:
1. კლიმაქტერული სინდრომის ცერებრული ფორმები (იხ. ცხრილი 2):
კლიმაქტერული ვაზომოტორული დარღვევები;
კლიმაქტერული კარდიოპათია;
კლიმაქტერული ვესტიბულოპათია;
დიენცეფალური კრიზები (ნეიროენდოკრინულ-ცვლითი სინდრომი);
კლიმაქტერული ფსიქოემოციური დარღვევები;
დემენცია, ალცჰეიმერის დაავადება;
2. კლიმაქტერული სინდრომის დისტროფიული დარღვევები (იხ. ცხრილი 3):
გენიტალური დისტროფია;
უროგენიტალური დისტროფია;
კანისა და შემაერთებელი ქსოვილის დისტროფია;
3. კლიმაქტერული სინდრომის მეტაბოლური დარღვევები:
ოსტეოპოროზი;
ართრიტები;
პოლიართრიტები.
ცხრილი 2. კლიმაქტერული სინდრომის ცერებრული ფორმები
კლიმაქტერული
|
ალები, შემცივნება, ოფლიანობა, პარესთეზიები, გულის |
კლიმაქტერული
|
საჭიროებს დიფერენციული დიაგნოზის გატარებას გულის იშემიურ დაავადებასთან. |
კლიმაქტერული |
ხასიათდება წონასწორობის დარღვევით, |
დიენცეფალური |
კლიმაქტერული სინდრომის მძიმე ფორმაა და |
ცხრილი 3. კლიმაქტერული სინდრომის დისტროფიული ფორმები
გენიტალური |
დისტროფიული დარღვევები უმეტეს წილად ვლინდება მენოპაუზიდან 2-5 წლის შემდეგ. ამ დროს ვითარდება დიდი და მცირე სასირცხო ბაგეების ატროფიული |
უროგენიტალური |
განიცდის დისტროფიულ ცვლილებებს, რის გამოც შარდვა გახშირებული, მტკივნეული და ხშირ შემთხვევაში - უნებლიეა. ხშირად ყალიბდება რეციდიული ცისტიტი და ურეთრიტი - ინფექციებისადმი რეზისტენტობის |
კანისა და შემაერთებელი |
კანის ფიბრობლასტებში არის ესტროგენებისა და ანდროგენების რეცეპტორები, ამიტომ ესტროგენების დეფიციტის ფონზემცირდება კოლაგენის სინთეზი, რასაც მოჰყვება ატროფიული ცვლილებები: კანისა და შემაერთებელი ქსოვილის გათხელება, დანაოჭება და გამოშრობა; ფრჩხილებისა და თმის სიმშრალე, თვალის სკლერის სიმშრალე. ესტროგენების ანტიანდროგენული მოქმედების შესუსტების გამო, ყალიბდება ჰიპერანდროგენული მდგომარეობა: ჰიპერტრიქოზი და ხმის ტემბრის შეცვლა. ვითარდება ართრიტი და ართრალგია. გამოხატულია, უპირატესად - თითების, მუხლის და კოჭ-წვივის სახსრების ტკივილი და შესიება. ხშირ შემთხვევაში ყალიბდება ართროზი. |
გინეკოლოგიური დაავადებები, რომლებიც ამძიმებს კლიმაქტერული პერიოდის მიმდინარეობას მოყვანილია №4 ცხრილში.
ცხრილი 4. გინეკოლოგიური დაავადებები, რომლებიც ამძიმებს კლიმაქტერულ პერიოდს
პათოლოგიური |
დაავადება |
სასქესო |
კანდიდომიკოზი, აქტინომიკოზი, |
საკვერცხეები |
კისტები; ჰორმონულად აქტიური |
საშვილოსნო |
დაავადებები საშვილოსნოს ტანის |
კვერცხსავალი |
ქრ. სალპინგიტი, ქრ. სალპინგოოფორიტი |
სხვა |
ლეიკოპლაკია, კრაუროზი, |
![]() |
5.1.3 2.1.3. კლიმაქტერული სინდრომის მკურნალობა |
▲ზევით დაბრუნება |
კლიმაქტერული სინდრომის მკურნალობის დროს საჭიროა პაციენტისადმი ინდივიდუალური მიდგომა. კომპლექსური მკურნალობა მოიცავს ფსიქოთერაპიას, მედიკამენტურ და ზოგადგამაჯანსაღებელ თერაპიას (სამკურნალო ფიზკულტურა; კვების, შრომისა და დასვენების რაციონალური რეჟიმი; სანატორიულ-კურორტული მკურნალობა; ვიტამინოთერაპია და სხვ.). მედიკამენტური საშუალებებიდან იყენებენ სედატიურ პრეპარატებს, ტრანკვილიზატორებს, ნეიროლეპტიკებს, ჰორმონულ პრეპარატებს.
კლიმაქტერული სინდრომის სამკურნალოდ, ასევე, გამოიყენება მკურნალობის ფიზიკური მეთოდებიც:
კლიმატოთერაპია - ჰაერის (აეროთერაპია), მზის რადიაციის (ჰელიოთერაპია), ზღვის (თალასოთერაპია) სამკურნალოდ გამოყენებაა.
მკურნალობა წყლის პროცედურებით - ზოგადმატონიზირებელი და გამაკაჟებელი სამკურნალო ღონისძიებების აუცილებელი კომპონენტია.
ტალახით მკურნალობა (პელოიდოთერაპია) - ბუნებრივი ფაქტორებით მკურნალობის გავრცელებული მეთოდია.
სინათლით მკურნალობა - საჭიროა სითბური მოქმედების საშუალებით (ხილული და ინფრაწითელი სხივებით) ანალგეზიური, დეჰიდრატაციული, მადესენსიბილიზებელი ეფექტის მისაღებად.
ელექტროანალგეზიური აპარატით მკურნალობა - ქალის კლიმაქსის არამედიკამენტოზური მკუნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდია.
კლიმაქტერული სინდრომის მკურნალობის სქემაში ერთ-ერთი წამყვანი ადგილი უჭირავს ჰორმონოთერაპიას.
ჰორმონული თერაპიის შერჩევისა და დაწყების წინ აუცილებელი გამოკვლევების ნუსხა:
ანამნეზის გულმოდგინედ შეკრება და ზემოთ ჩამოთვლილი უკუჩვენებებზე ყურადღების გამახვილება;
Pap-სკრინინგ მეთოდის ჩატარება საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიის გამოსავლენად;
გენიტალიების ექოსკოპია;
ძუძუს გასინჯვა (ექოსკოპია, მამოგრაფია);
საჭმლის მომნელებელი სისტემის ექოსკოპია;
თირკმელებისა და შარდის ბუშტის ექოსკოპია;
ფარისებრი ჯირკვლების ფუნქცია;
არტერიული წნევა;
კოაგულოგრამა;
სისხლში ქოლესტერინის დონე;
სისხლის საერთო ანალიზი;
შარდის საერთო ანალიზი.
პაციენტის გამოკვლევათა ალგორითმი ჰორმონული თერაპიის ჩატარებამდე:
ანამნეზი, მემკვიდრეობითი ფაქტორები, გადატანილი სომატური და ონკოლოგიური დაავადებები; საჭმლის მომნელებელი სისტემის, ღვიძლის, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და კოაგულაციური ფაქტორები; რეპროდუქციული სისტემის ანამნეზი;
გინეკოლოგიური გასინჯვა; ძუძუს გასინჯვა; ონკოციტოლოგია; კოლპოციტოლოგია; სომატური გასინჯვა, ძირითადი პარამეტრები (არტერიული წნევა, პულსი, აუსკულტაცია); მამოგრაფია (საჭიროების შემთხვევაში); მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების და ენდომეტრიუმის სისქის შეფასება; შარდის გამომყოფი სისტემის, საჭმლის მომნელებელი სისტემის, ფარისებრი ჯირკვლის ულტრასონოგრაფია; ჰორმონული გამოკვლევები: ფმჰ, ლჰ, პროლაქტინი, თირეოტროპული ჰორმონები;
სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი, ლიპიდური ცვლა, გლუკოზა;
სისხლის კოაგულაციური სპექტრი;
გინეკოლოგის და შესაბამისი სპეციალისტების კონსულტაცია (კოლპოსკოპია, ულტრასონოგრაფია, მამოგრაფია, ონკოციტოლოგია).
ჰორმონული მკურნალობა. დაავადების პათოგენეზიდან გამომდინარე, ფართოდ გამოიყენება ჰესტაგენები, რადგან ისინი ამუხრუჭებენ ენდომეტრიუმის პროლიფერაციას და, ამდენად, განაპირობებენ მის სეკრეტორულ ტრანსფორმაციას და შემდგომ დესკვამაციას. გარდა აღნიშნულისა, ჰესტაგენები აქვეითებს ჯირკვლოვანი ეპითელიუმის მიტოზურ აქტივობასდა განაპირობებს მის ატროფიას, რის გამოც გამოიყენება ადენოკარცინომის და მისი მეტასტაზების სამკურნალოდ. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ჰორმონული ჰემოსტაზისა და ჰორმონული პრეპარატების ჩანაცვლებითი თერაპიის მიზნით გამოყენების წინ უნდა შეფასდეს მისი გამოყენების რისკისა და სარგებელის თანაფარდობის კოეფიციენტი, რომელიც დგინდება პაციენტის გამოკვლევათა ალგორითმის სქემის გათვალისწინებით, ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში.
![]() |
5.1.4 2.1.4. ქალთა სასქესო ორგანოების პათოლოგია კლიმაქსის დროს |
▲ზევით დაბრუნება |
პრემენოპაუზური, მენოპაუზური და პოსტმენოპაუზური საშვილოსნოსმიერი სისხლდენები. პრემენოპაუზურ პერიოდში ითრგუნება მალუთეინიზირებელი ჰორმონის პიკი - ციკლი ხდება ანოვულატორული და ყალიბდება ყვითელი სხეულის უკმარისობა, პროგესტერონ-დეფიციტური მდგომარეობა და, ამდენად, ენდრომეტრუმის სეკრეტორული ტრანსფორმაციის შეუძლებლობა. პარალელურად, ნორმალური ან შედარებით მცირე, მაგრამ მონოტონური ესტროგენული სტიმულაცია განაპირობებს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიას (ანდროსტერონიდან წარმოებული ესტროგენების ზემოქმედების შედეგად ყალიბდება ენდომეტრიუმის ჯირკვლოვან-კისტოზური ჰიპერპლაზია). ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიური პროცესი, განსაკუთრებით აქტიურად მიმდინარეობს ჭარბი წონის მქონე ქალებში.
ვითარდება შეგუბებითი პროცესი, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, დისტროფიული ცვლილებები, თრომბოზი, ნეკროზული უბნები და შედეგად, ენდომეტრიუმის ხანგრძლივი და არათანაბარი ჩამოფცქვნა, - დისფუნქციური საშვილოსნოსმიერი სისხლდენა, რომელიც შეიძლება დაიწყოს მენსტრუაციის ერთი ან რამდენიმე თვით გაცდენის ფონზე - ჯერ ჭარბად, ხოლო შემდგომ გახანგრძლივებულად და სხვადასხვა ინტენსივობით.
ამ დროს, დიაგნოსტირება არ წარმოადგენს სირთულეს, მაგრამ აუცილებელია დიფერენციული დიაგნოზის გატარება, ორგანული გენეზის საშვილოსნოსმიერ სისხლდენებთან, კერძოდ: პლაცენტარული პოლიპი, შეწყვეტილი ორსულობა, საშვილოსნოსგარე ორსულობა, ენდომეტრიუმის პოლიპოზი, ენდომეტრიუმის ადენომატოზური (ატიპიური) ჰიპერპლაზია, ადენომიოზი, ენდომეტრიოზი, საშვილოსნოს სუბმუკოზური მიომა და საკვერცხეების ჰორმონულად აქტიური სიმსივნეები.
ბოლო პერიოდში, ხშირად გვხვდება კომბინირებული გენეზის საშვილოსნოსმიერი სისხლდენები. ჩვეულებრივი, კლინიკური და ბიმანუალური გასინჯვის შემდეგ, მნიშვნელობა ენიჭება ულტრასონოგრაფიულ კვლევას, რათა გამოვლენილ იქნას არა მარტო ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიის დონე, არამედ ასევე - მიომიზირებული კვანძები, პოლიპები, ადენომიოზი, საშვილოსნოს და მისი დანამატების მდგომარეობა.
საშვილოსნოსმიერი სისხლდენების მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია მის გენეზზე. მაგალითად, საშვილოსნოსმიერი სისხლდენების ქირურგიული მკურნალობის აბსოლუტური ჩვენებაა:
ენდომეტრიუმის ადენოკარცინომა;
ენდომეტრიუმის ატიპიური ჰიპერპლაზია;
ენდომეტრიუმის ატიპიური ჰიპერპლაზიის თანხვედრა როგორც ადენომიოზთან, ისე საშვილოსნოს მიომასთან;
სუბმუკოზური მიომური კვანძი;
ადენომიოზის კერები და მისი კვანძოვანი ფორმა;
საშვილოსნოს მიომისა და ადენომიოზის თანხვედრა;
საკვერცხეების ან საკვერცხის ზომებში მომატება;
საშვილოსნოსგარეშე ორსულობა.
საშვილოსნოსმიერი სისხლდენების ქირურგიული მკურნალობის შედარებითი ჩვენებაა:
ენდომეტრიუმის რეციდიული ჯირკვლოვან-კისტოზური ჰიპერპლაზია;
სიმსუქნე.
პრემენოპაუზური საშვილოსნოსმიერი სისხლდენის შემთხვევებში, ენდომეტრიუმის გამოფხეკის შედეგად მიღებული მასალის ჰისტოპათომორფოლოგიური გამოკვლევის გარეშე, ჰორმონული ჰემოსტაზი - უხეში საექიმო შეცდომაა, ვინაიდან ამ ასაკში ხშირია ადენომიოზის და ადენოკარცინომის არსებობა. იმავდროულად, როგორც უკვე იყო აღნიშნული, საშვილოსნოს ღრუს საფუძვლიანი გამოფხეკა უნდა შემოწმდეს ჰისტეროსკოპიით, რათა არ დარჩეს ენდომეტრიუმის ნაწილები, პოლიპები და სხვა, რომლებიც საშვილოსნოსმიერი სისხლდენის რეციდივისა და ონკოგანწყობის მიზეზი ხდება.
საშვილოსნოს ყელის კიბო კიბო. ქალის სასქესო სისტემის პათოლოგიებიდან ყველაზე გავრცელებულია საშვილოსნოს ყელისა და სხეულის დაავადებები. მსოფლიოში, საშვილოსნოს ყელის (ცერვიქსის) ავთვისებიანი სიმსივნეები გავრცელების მიხედვით მეორე ადგილზეა, სარძევე ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეების შემდეგ. განვითარებად ქვეყნებში, ცერვიქსის კარცინომა ყველაზე ხშირი გინეკოლოგიური სიმსივნეა. ყოველწლიურად ამ პათოლოგიით 300000 ქალი იღუპება, რომელთა 80%25-ს განვითარებადი ქვეყნების მოსახლეობა შეადგენს. წელიწადში ვლინდება დაახლოებით 500000 ახალი შემთხვევა. საშვილოსნოს ყელის და არხის პათოლოგიური პროცესების დიაგნოსტიკა ერთ-ერთ აქტუალურ პრობლემას წარმოადგენს, რადგან საშვილოსნოს ყელის არხის სიმსივნისწინა, ფონური და სიმსივნური პროცესები ყველაზე ხშირად გვხვდება ძუძუს სიმსივნეების შემდეგ. თუ ქალი გამოიყენებს ძუძუს კიბოს თვითგასინჯვის მეთოდს და საეჭვო მონაცემების შემთხვევაში დროულად მიმართავს ექიმს - იგი გადაირჩენს სიცოცხლეს. საშვილოსნოს ყელის და, მით უფრო, არხის კიბოს ჩამოყალიბების პროცესის თვითკონტროლი კი - ფაქტიურად შეუძლებელია.
საქართველოს ეროვნული ონკოლოგიური ცენტრის მონაცემებით,1999-2003 წლებში, საშვილოსნოს ყელის კიბოს დიაგნოზით ოპერირებულ იქნა 1215 ქალი. საქართველოს სტატისტიკის და საინფორმაციო ცენტრის მონაცემების მიხედვით, საშვილოსნოს ყელის კიბოს დიაგნოზით, ბოლო 5 წლის მანძილზე გარდაიცვალა 5100 ქალი.
საშვილოსნოს ყელის კიბო ცნობილია, როგორც ვირუს-ინდუცირებული ავთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც მხოლოდ ქალებს აზიანებს. საშვილოსნოს ყელის კიბო ყველა ასაკის ქალში გვხვდება, მაგრამ უფრო მეტი სიხშირით ვლინდება 40-45 წლის ასაკიდან. დაავადება იშვიათია ორსულ, არანამშობიარებ და სქესობრივი ცხოვრების არ მქონე ქალებში. ასევე ქალებში, რომელთა ქმრებსაც ბავშვობაში ჩაუტარდათ ცირკუმზიცია (წინცვეთა).
სპეციალური ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევების თანახმად, საშვილოსნოს ყელის კიბოს ჩამოყალიბების ხელშემწყობ მიზეზებად სახელდება:
1. სქესობრივი ცხოვრების ნაადრევი დაწყება (14-18 წელი);
2. სქესობრივი პარტნიორების ცვლა;
3. მრავალი ინფექციური აგენტი: სპიროქეტა, გონოკოკი, ტრიქომონა, მიკოპლაზმა, ქლამიდია, ციტომეგალოვირუსი, ჰერპესი, ადამიანის პაპილომავირუსი და სხვ., იწვევს რა ქრონიკულ ანთებით დაავადებებს, არღვევს ამ ორგანოების ფუნქციას და სიმსივნის ჩამოყალიბების ,,თანამონაწილე“ ხდება;
4. სამშობიარო ტრავმები;
5. აბორტები;
6. პოსტმენოპაუზაში ჩანაცვლებითი თერაპიის მიზნით ესტროგენების არასწორი მიღება.
საშვილოსნოს ყელის, ისევე, როგორც სხვა ჰორმონდამოკიდებული ორგანოების (სარძევე ჯირკვალი, საკვერცხეები, საშვილოსნო) კიბოს პათოგენეზი განპირობებულია ენდოკრინულ-ცვლითი (რეპროდუქციული, ენერგეტიკული, ადაპტაციური), გენეტიკურ-ეთნიკური ფაქტორების დარღვევებითა და ამ დარღვევების ფონზე - კანცეროგენული ზემოქმედების რეალიზაციით.
საშვილოსნოს ყელის კიბოს ფონური - თვალით ხილული პათოლოგიური ცვლილებებია:
ენდოცერვიციტი;
საშვილოსნოს ყელის ცრუ ეროზია;
საშვილოსნოს ყელის ნამდვილი ეროზია;
რეტენციული კისტა;
ლეიკოპლაკია;
ერითროპლაკია;
პოლიპი;
ბრტყელი კონდილომა;
წყლულოვანი ექტროპიონი.
საშვილოსნოს ყელის კიბოს დიაგნოსტიკაში დიდი როლს ასრულებს კოლპოსკოპია. კოლპოსკოპიით ფასდება:
1. ფერი;
2. სისხლძარღვოვანი სურათის მდგომარეობა;
3. მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმის ზედაპირი და დონე;
4. ეპითელიუმის თანხვედრა;
5. ჯირკვლების ფორმა და მდგომარეობა;
6. რეაქცია ძმარმჟავას ხსნარზე;
7. რეაქცია ლუგოლის ხსნარზე;
8. წარმოქმნილი საზღვრები (მკვეთრი და არამკვეთრი);
9. ეპითელიუმის ტიპი.
ძირითადი კოლპოსკოპიური ტერმინებია:
მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმი;
ექტოპია;
ტრანსფორმაციის ზონა;
თეთრი ეპითელიუმი;
ლეიკოპლაკია;
პუნქტატი და მოზაიკა;56
დეპიგმენტური, იოდ-ნეგატიური ზონა;
ტრანსფორმაციის ატიპიური ზონა;
ეროზია (წყლული);
კონდილომები
ანთება (ცერვიციტი, ვაგინიტი).
საშვილოსნოს ყელის კიბოს დიაგნოსტიკა. ციტოლოგიური მასალის მისაღებად გამოიყენება სპეციალური ჯაგრისი (cervix brash). ციტოლოგიური ნაცხის აღება წარმოებს კოლპოსკოპიის კონტროლის ქვეშ. კლინიკურ პრაქტიკაში, ნაცხის შესაღებად ყველაზე ხშირად იყენებენ ჰემატოლოგიურ და ჰისტოლოგიურ მეთოდებს:
1. ჰემატოლოგიური მეთოდი
პაპენჰეიმი
რომანოვსკი-გიმზა
ლეიშმანი
მაი-გრიუნვალდი
2. ჰისტოლოგიური მეთოდი
პაპანიკოლაუ (Pap)
პოლიქრომული მეთილის ლურჯი
პაპანიკოლაუს მეთოდის მიხედვით, რომელიც ფართოდაა გავრცელებული მსოფლიოში, ციტოლოგიური გამოკვლევის შედეგების კლასიფიკაცია მოიცავს 5 ძირითად კლასს:
I. ატიპიური უჯრედები არ არის, ციტოლოგიური სურათი ნორმალურია;
II. აღინიშნება უჯრედული ელემენტების მორფოლოგიური ცვლილება, რომელიც განპირობებულია საშოს ან/და საშვილოსნოს ყელის ანთებითი პროცესით;
III. გვხვდება ერთეული უჯრედები ანომალური ციტოპლაზმითა დაბირთვით. საბოლოო დიაგნოზის დასმა არ ხერხდება. საჭიროა განმეორებითი ციტოლოგიური და ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, პათოლოგიურად შეცვლილი ორგანოს ან ქსოვილის შესასწავლად;
IV. აღმოჩნდება ერთეული ავთვისებიანი უჯრედი ყველა თავისი მახასიათებლით (გაზრდილი მასა, ანომალური ციტოპლაზმა, შეცვლილი ბირთვი, ქრომატინული აბერაცია);
V. ნაცხში აღმოჩნდება კიბოს უჯრედების დიდი რაოდენობა.
განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია Pap სკრინინგის განხორციელება ცერვიქსის კარცინომის რისკ-ფაქტორების მქონე ქალებში, რომელთაც მიეკუთვნება:
1. მრავალი პარტნიორი;
2. სქესობრივი ცხოვრების დაწყება ადრეულ ასაკში;
3. შემთხვევითი სქესობრივი კავშირები;
4. ჰორმონული დარღვევები;
5. ინფექციური აგენტები:
- გონოკოკი;
- ქლამიდია;
- მარტივი ჰერპესის ვირუსი (Herpes simplez virus - HSV);
- ადამიანის პაპილომავირუსი (Human papilomavirus - HPV);
6. დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური მდგომარეობა;
7. სანიტარულ-ჰიგიენური განათლების დაბალი დონე;
8. კონტრაცეპცია (ორალური, საშვილოსნოსშიდა);
9. თამბაქოს მოხმარება;
10. იმუნოსუპრესია;
11. კვების თავისებურებანი;
12. მეუღლის მრავალპარტნიორობა (მეძავები).
Pap მეთოდით ციტოლოგიური გამოკვლევისათვის, უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება მასალის სწორ აღებას და სრულყოფილ კლინიკურ მონაცემებს. ცნობილია, რომ არასწორად აღებული მასალა, შემთხვევათა დაახლოებით 62%25-ში, ცრუ ციტოლოგიური დიაგნოზის მიზეზს წარმოადგენს. მასალის აღება არ შეიძლება საშოს გამორეცხვის, მედიკამენტების შეყვანისა და სქესობრივი აქტის შემდეგ. მასალა აღებისათანავე უნდა დაფიქსირდეს 950 ეთილის სპირტში (5-10 წთ), შემდეგ კი ჰაერზე გაშრეს, რითაც შესაძლებელი ხდება გაშრობის არტეფაქტების თავიდან აცილება. ნაცხი უნდა შეიცავდეს უჯრედებს ცერვიქსის სამივე რეგიონიდან - საშოსმხრივი ნაწილიდან ანუ ექტოცერვიქსიდან, საშვილოსნოსმხრივი ნაწილიდან ანუ ენდოცერვიქსიდან და მათ შორის მდებარე ე.წ. გარდამავალი, ანუ ტრანსფორმაციის ზონიდან, რომელიც ყველაზე ხშირად ზიანდება.
XX საუკუნის 80-იან წლებში, განვითარებულ ქვეყნებში, ცერვიქსის ნაცხის ასაღებ საუკეთესო ინსტრუმენტად მიიჩნიეს ,,საშვილოსნოს ყელის ჯაგრისი” - „cerviz brush“, რომლის როტაციული მოძრაობით მიღებული მასალა ინფორმაციულია შემთხვევათა 96%25-ში. ორსულ ქალებში იყენებენ ინსტრუმენტს „accelion combi“. უშუალოდ ცერვიქსის არხიდან მასალის ასაღებად (მენოპაუზის დროს) რეკომენდებულია ინსტრუმენტის - „cytobrush plus cell collector“ გამოყენება. შესაძლებელია მასალის შპა-დელით აღებაც, მაგრამ ამ დროს, როტაციული მოძრაობის კუთხე უნდა იყოს 3600, განსხვავებით „საშვილოსნოს ყელის ჯაგრისისაგან“, რომლის დროსაც ბრუნვის კუთხე - 900-1800-ია.
Pap მეთოდით შეღებილ ნაცხებში ვლინდება შემდეგი უჯრედები:
ექტოცერვიქსის მრავალშრიანი, ბრტყელი, გაურქოვანებელი ეპითელიუმის უჯრედები - ბაზალური, პარაბაზალური, შუამდებარე და ზედაპირული უჯრედები;
ენდოცერვიქსის ერთშრიანი ცილინდრული, ლორწოვანი გარსის უჯრედები;
ენდოცერვიქსის ჯირკვლოვანი უჯრედები;
ნეიტროფილური ლეიკოციტები;
ლიმფოციტები და პლაზმოციტები;
მაკროფაგები;
ერითროციტები.
Pap მეთოდით ბირთვი იღებება ლურჯად, ზედაპირული უჯრედების ციტოპლაზმა ვარდისფრად, შუამდებარე და პარაბაზალური უჯრედების ციტოპლაზმა კი მოლურჯო-მწვანედ. 1950 წელს პაპანიკოლაუს (George N.Papanicolaoua) მიერ შემოღებულ იქნა საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიების ციტოლოგიური კლასიფიკაცია, რომელიც ემყარება უჯრედთა ატიპურობის ხარისხის განსაზღვრას. დღეისათვის, პაპანიკოლაუს კლასიფიკაცია თანამედროვე კლინიკის მოთხოვნილებებს სრულყოფილად ვერ აკმაყოფილებს, ამიტომ 1991 წელს აშშ-ში, მერილენდის შტატის ქალაქ ბეტესდაში (Bethesda. 1991), შეიმუშავეს საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიების თანამედროვე ციტოლოგიური კლასიფიკაცია.
პაპანიკოლაუს კლასიფიკაცია.
I ჯგუფი - ატიპური უჯრედები არ აღინიშნება. ციტოლოგიური სურათი ნორმალურია;
II ჯგუფი - აღინიშნება უჯრედული ელემენტების მორფოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც გამოწვეულია ანთებითი პროცესით;
III ჯგუფი - აღინიშნება ერთეული უჯრედები ციტოპლაზმისა და ბირთვის ანომალიით, მაგრამ საბოლოო დიაგნოსტიკა გაძნელებულია, რის გამოც საჭიროა განმეორებითი ციტოლოგიური ან ჰისტოლოგიური გამოკვლევა;
IV ჯგუფი - აღინიშნება ცალკეული უჯრედები ავთვისებიანობის ნიშნებით;
V ჯგუფი - აღინიშნება ატიპური უჯრედები. სიმსივნის არსებობა ეჭვს არ იწვევს.
Pap სკრინინგის განხორციელებისათვის მოწოდებულია შემდეგი რეკომენდაციები:
1. რუტინული ციტოლოგიური გამოკვლევა პაპანიკოლაუს მეთოდით რეკომენდებულია რეპროდუქციული ასაკის ქალებისათვის.
2. Pap ტესტირება უნდა დაიწყოს სქესობრივი ცხოვრების დაწყებისთანავე და განმეორდეს ყოველწლიურად; ნორმალური ციტოლოგიური სურათის შემთხვევაში - დროის ინტერვალი შეიძლება გაიზარდოს.
3. Pap სკრინინგი შეიძლება შეწყდეს 65 წლის შემდეგ, თუ მანამდე რეგულარულად ხდებოდა Pap მეთოდით გამოკვლევა და ციტოლოგიური სურათი მუდმივად იყო ნორმალური.
მკურნალობა. საშვილოსნოს ყელის კიბოს დროს გამოიყენება მკურნალობის ქირურგიული, კომბინირებული, შეთავსებითი სხივური, ქიმიოთერაპიული და კომპლექსური მეთოდები. მეთოდი შეირჩევა მკაცრად ინდივიდუალურად, ავადმყოფის ასაკის, საერთო მდგომარეობის, დაავადების გავრცელების სტადიის, კლინიკური, მორფოლოგიური, რენტგენოლოგიური და კვლევის სხვა მეთოდების მონაცემთა საფუძველზე.
საშვილოსნოს ყელის კიბოსწინარე დაავადებები - ვლინდება პრეინვაზიური კიბოს ან დისპლაზიის სახით. დისპლაზია საშვილოსნოს ყელის ზედაპირული უჯრედების სხვადასხვა ხარისხით გამოხატული ატიპიაა, რომელიც ვითარდება კიბოს ფონური დაავადების ფონზე; პრეინვაზიური კიბო - როცა არსებობს კიბოს უჯრედების ნიშნები.
ქლამიდიოზი უჯრედშიდა პარაზიტის - ქლამიდიას მიერ გამოწვეულია ნთებითი დაავადებაა. ხშირად იძლევა რეციდივებს და იღებს ქრონიკულ ხასიათს. მისთვის დამახასიათებელია: მცირე გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან; ქავილი; შეშუპება; საშოს ლორწოვანი გარსის ანთება; ტკივილი საზარდულის, შორისის და წელის მიდამოში; ბართოლინის ჯირკვლების, საშვილოსნოს, საკვერცხეების, კვერცხსავალი მილების ანთება.
კანდიდოზი - უხშირესად იწვევს სოკო კანდიდას შემდეგი სახეობები: Candida allbicaus და Torilopsis glabrata. სპეციფიური ეტიოლოგიის ანთებითი დაავადებაა, რომელიც შეიძლება ყველა ასაკში განვითარდეს, მუცლადყოფნის პერიოდის ჩათვლით. კანდიდოზით დაავადებას ხელს უწყობს მრავალი ქრონიკული დაავადება: დიაბეტი, ტუბერკულოზი, საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები და სხვა. კანდიდოზის დროს, გარეთა სასქესო ორგანოების გარდა, ანთება ვითარდება შიგნითა სასქესო ორგანოებშიც: საშვილოსნო, საკვერცხეები, კვერცხსავალი მილები, საშარდე გზები. კანდიდოზისათვის დამახასიათებელია: არასასიამოვნო სუნის გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან, ქავილი და წვა, გარეთა სასქესო ორგანოების შეშუპება.
ტრიქომონიაზი ერთ-ერთი, ყველაზე გავრცელებული ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც საშოს ტრიქომონადა იწვევს. ტრიქომონიაზით ავად არის იმ ქალთა 60-70%25, რომელთაც თეთრად შლა აქვთ. უპირატესად საშოს აზიანებს. დაავადების ძირითადი გამოვლინებაა მონაცრისფრო-მოყვითალო შეფერილობის უხვი, ქაფიანი, თხევადი გამონადენი, რომელიც იწვევს ქავილსა და წვას გარეთა სასქესო ორგანოების მიდამოში.
გონორეა გონოკოკით გამოწვეული ვენერიული დაავადებაა. მისთვის დამახასიათებელია თეთრი ან ჩირქოვანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან, მტკივნეული ან გახშირებული შარდვა, მუცლის ტკივილი და სისუსტე (ქალებში), წვა ან ტკივილი შარდვის ან დეფეკაციის დროს. გონორეა ავადმყოფთა 5-25%25 აღენიშნება. გონორეით დაავადებულ ქალთა უმრავლესობა 21-40 წლისაა.
ჰერპესი გამოწვეულია მარტივი ჰერპესის ვირუსით (Herpes simplex), რომელიც უჯრედშიდა პარაზიტია. ის „ცოცვით“ გადადის უჯრედიდან უჯრედში და ცდილობს გენურ უჯრედებში ჩაბუდებას. მისთვის დამახასიათებელია: წვრილბუშტუკოვანი გამონაყარი მუცლის, წელის, ბარძაყის და სასქესო ორგანოებისა და სხეულის სხვა მონაკვეთზე; შესიებული და მტკივნეული საზარდულის ჯირკვლები; მტკივნეული შარდვა. დაავადება იწყება ქავილით ან ჩხვლეტის შეგრძნებით, კანი წითლდება, ხდება მგრძნობიარე და მტკივნეული, შემდეგ წარმოიქმნება წვრილბუშტუკოვანი გამონაყარი.
ლეიკოპლაკია საშვილოსნოს ყელის მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმის გარქოვანებაა. ლეიკოპლაკიას მოთეთრო ფერი აქვს, ზოგჯერ სადაფისებრი ელფერით. დაავადება ყველაზე ხშირია 40 წლის ასაკში; ძირითადად, პაციენტებს ჩივილები არ აქვთ.
პაპილომა (ვირუსული ინფექცია) - საშვილოსნოს ყელის კიბო ცნობილია, როგორც ვირუს-ინდუცირებული ავთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც მხოლოდ ქალებს აზიანებს. საშვილოსნოს ყელის კიბოს შემთხვევათა დაახლოებით 95%25-ში ვლინდება ადამიანის პაპილომავირუსის დნმ-ი.
პაპილომა საშვილოსნოს ყელის დაზიანების შედარებით იშვიათი ფორმაა. საშვილოსნოს ყელის საშოს მხრივ ზედაპირზე ვლინდება პაპილომური წანაზარდები, რომლებიც გარეგნულად ჰგავს ეგზოფიტური ფორმის კიბოს. პაპილომა ვარდისფერი ან თეთრია, მკვეთრად გამოყოფილია გარშემო ქსოვილისაგან.
ენდოცერვიციტი არის საშვილოსნოს ყელის არხის ლორწოვანი გარსის ანთება. მისი გამომწვევი შეიძლება იყოს სტაფილოკოკი, სტრეპტოკოკი, ნაწლავის ჩხირი, ენტეროკოკი, გონოკოკი, ვირუსი, კანდიდები. ენდოცერვიციტის განვითარებაში მნიშვნელობა აქვს საშვილოსნოს ყელის ჩახევებს, რომელიც ჩნდება მშობიარობის, აბორტების და სასქესო სისტემის სხვა ნაწილების დაავადებების დროს.
მწვავე სტადიაში, ავადმყოფები უჩივიან ლორწოვან-ჩირქოვან ან ჩირქოვან გამონადენს, ზოგჯერ მქაჩავ ტკივილს მუცლის ქვედა ნახევარსა და წელის არეში. ტემპერატურის მომატება, ძირითადად, არ აღინიშნება.
ქრონიკულ სტადიაში, ავადმყოფი არაფერს არ უჩივის. იშვიათად აღინიშნება ლორწოვანი ხასიათის გამონადენი სასქესო გზებიდან. დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობისას საშვილოსნოს ყელი ჰიპერტროფირდება, ხშირად ვითარდება ფსევდოეროზიები.
ფსევდოეროზია საშვილოსნოს ყელის საშოს ნაწილის ცილინდრული ეპითელიუმით დაფარული უბანია. უფრო ხშირად აღინიშნება ახალგაზრდა ქალებში. განასხვავებენ თანდაყოლილ, პოსტტრავმულ და ჰორმონული ცვლილებების შედეგად განვითარებულ ფსევდოეროზიას. საშვილოსნოს ყელის ჩახევა მშობიარობის ან აბორტის დროს იწვევს ყელის დეფორმაციას და არხის ლორწოვანი გარსის გადმობრუნებას, რის შედეგადაც ვითარდება პოსტტრავმული ექტოპია.
საშვილოსნოს ყელის პოლიპები საშვილოსნოს არხის ლორწოვანი გარსის წანაზარდებია. მათი წარმოქმნა დაკავშირებულია როგორც ჰორმონულ, ისე ანთებით ცვლილებებთან. პოლიპი შეიძლება იყოს ერთეული, ან მრავლობითი. საშვილოსნოს ყელის პოლიპებიან ავადმყოფებში აღინიშნება ლორწოვანი თეთრად შლა, ზოგჯერ ვითარდება კონტაქტური სისხლდენები. საშვილოსნოს ყელის პოლიპებიან ავადმყოფებში აღინიშნება ლორწოვანი თეთრად შლა, ზოგჯერ ვითარდება კონტაქტური სისხლდენები.
![]() |
5.1.5 2.1.5. სარძევე ჯირკვლების პათოლოგია კლიმაქსის პერიოდში |
▲ზევით დაბრუნება |
ბოლო წლებში იმატა სარძევე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი დაავადებების სიხშირემ. თუ ადრე, ეს პრობლემა გვხვდებოდა 50 წლის ასაკიდან, ახლა ძალიან ადრეულ ასაკში აღინიშნება. სარძევე ჯირკვლის კიბოს ადრეული დიფერენცირება, ამ დაავადებისაგან - სიკვდილიანობის შემცირების უმთავრესი სტრატეგიაა და წარმოადგენს სკრინინგის პროგრამის მიზანს, რომელიც ტარდება მთელ რიგ ქვეყნებში. სარძევე ჯირკვლის დაავადებებს გააჩნია მრავალფაქტორიანი ეტიოლოგია, ახასიათებს მემკვიდრეობითობა და გარემოს ზემოქმედება. სარძევე ჯირკვლის ატიპიური პროლიფერაციული ცვლილებები დამოკიდებულია შემდეგ ფაქტორებზე:
1. თანმხლები ან გადატანილი გენიტალური დაავადებები;
2. რეპროდუქციული ხასიათის არახელსაყრელი ფაქტორები;
3. ღვიძლის დაავადებები;
4. ფარისებრი ჯირკვლის აქტიურობის დარღვევები;
5. ხანგრძლივი, მძიმე ფსიქოტრამვული სიტუაციები.
ძუძუს კიბოს განვითარების რისკ-ფაქტორები იყოფა ორ ჯგუფად: მართვადი და უმართავი. მართვადია: რეპროდუქციული - გვიანი პირველი ორსულობა და მშობიარობა (28 წლის შემდეგ), ორსულობისა და მშობიარობის არ არსებობა ან მათი მცირე რაოდენობა, მრავალრიცხოვანი აბორტი (3-ზე მეტი), პირველი შვილის წონა 4 კგ-ზე მეტი; სექსუალური - სქესობრივი ცხოვრების გვიან დაწყება (28 წლის შემდეგ) და მისი მოუწესრიგებლობა; ლაქტაცია - ხანმოკლე (6 თვემდე) ერთჯერადი (ერთ ბავშვზე) ლაქტაცია.
უმართავია: მენსტრუალური - ნაადრევი მენარხე (12 წლამდე), გვიანი მენოპაუზა (50 წელი და ზევით); გენეტიკური - დედის მხრიდან ახლო ნათესავებში ავთვისებიანი სიმსივნის (ყველაზე ხშირად ჰორმონდამოკიდებული ორგანოების: ძუძუს, საშვილოსნოს ტანის, მსხვილი ნაწლავის) არსებობა. საკვერცხეების (ადნექსიტი, კისტა, სხვა კეთილთვისებიანი სიმსივნები), საშვილოსნოს ტანის (ფიბრომიომა, ენდომეტრიოზი), ძუძუს (მასტოპათია, მასტიტი, ფიბროადენომა), ბილიარული სისტემის (ჰეპატიტი, ქოლეცისტი), ფარისებრი ჯირკვლის (ჩიყვი, ადენომა), მსხვილი ნაწლავის (კოლიტი, პოლიპი) ქრონიკული დაავადებები; არტერიული ჰიპერტონია; შაქრიანი დიაბეტი; სიმსუქნე.
დადგენილია, რომ, საქართველოში მცხოვრებ ქალებში, ერთი რისკის ფაქტორი აღენიშნება ჯანმრთელ ქალთა 77,9%25-ს. რისკის ფაქტორის რიცხვის მატებასთან ერთად მცირდება პრაქტიკულად ჯანმრთელ ქალთა რიცხვი. ასე მაგალითად, 4 და მეტი რისკ-ფაქტორი ძუძუს კიბოთი დაავადებულ თითქმის ყველა (99,8%25) და ჯანმრთელ ქალთა 14,7%25-ს აღენიშნებოდა. ამგვარად, მაღალი რისკის ჯგუფის კრიტერიუმად უნდა ჩაითვალოს 4 და მეტი ფაქტორის არსებობა.
ძუძუს ანთება ანთება. მას მასტიტი ეწოდება. მისი გამომწევია სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები და სხვა ჩირქოვანი მიკრობები, რომლებიც ქალის ორგანიზმში აღწევენ დაზიანებული კანის საფარველიდან (დვრილის ნახეთქები) ან სარძევე სადინრებიდან. არსებობს მასტიტის სეროზული, ინფილტრაციული და ჩირქოვანი ფორმები. დაავადება იწყება მწვავედ, შემცივნებით და მაღალი ტემპერატურით - 38°C. აღინიშნება ძუძუს ტკივილი, ზომაში მომატება, კანის საფარველის გაწითლება, კანქვეშა ვენებისგაფართოება. იღლიის ლიმფური კვანძები გადიდებული და მტკივნეულია. დაავადების დასაწყისისათვის, ინფილტრატს არ გააჩნია მკვეთრი საზღვრები; დროთა განმავლობაში ინფილტრატი რბილდება, რაც მისი დაჩირქებით აიხსნება. პალპაციით აღინიშნება ფლუქტუაცია. ინტოქსიკაციის მატებასთან ერთად იცვლება პერიფერიული სისხლის სურათი. აღინიშნება ლეიკოციტოზი და ედს-ის მომატება. ტუბერკულოზური და აქტინომიკოზური მასტიტი იშვიათად გვხვდება და მათი დიაგნოსტიკა გარკვეულ სიძნელეებთანაა დაკავშირებული.
მასტოპათია - ეს არის ძუძუს დისჰორმონული ჰიპერპლაზიური პროცესი, რომელიც საერთაშორისო ჯანდაცვის ორგანიზაციის მიერ კლასიფიცირდება როგორც ფიბროზულ-კისტოზური დაავადება. მას ახასიათებს ძუძუს ქსოვილის პროლიფერაციული და რეგრესიული პროცესების ფართო სპექტრი. არსებობს მასტოპათიის პროლიფერაციული და არაპროლიფერაციული ფორმები. მართალია, მასტოპათია არ ითვლება ობლიგატურ ძუძუს კიბოსწინა დაავადებად, მაგრამ ამ პათოლოგიის მატარებელ ქალებს 3-5-ჯერ, პროლიფერაციული ფორმების დროს კი 25-30-ჯერ ეზრდებათ კიბოს განვითარების რისკი. ატიპიური პროლიფერაციული პროცესი კიდევ უფრო ზრდის რისკს, ამიტომ მასტოპათიების პროლიფერაციული ფორმა (ეპითელის ჰიპერპლაზიითა და დისპლაზიით), ითვლება ძუძუს კიბოსწინა დაავადებად. კლინიკური თვალსაზრისით, მასტოპათია შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად: დიფუზური და კვანძოვანი. ასეთი დაყოფა ხელსაყრელია მკურნალობის ტაქტიკის ასარჩევად.
დიფუზური მასტოპათია - ნეირო-ენდოკრინული რეგულაციის დარღვევა თავდაპირველად იწვევს დიფუზურ ცვლილებებს ძუძუში, რომლის კლინიკური გამოვლინებაა სხვადასხვა ხასიათის და ინტენსივობის ტკივილი (ძუძუში), მენსტრუაციის დაწყებამდე რამდენიმე დღით ადრე. მენსტრუაციის შემდეგ ტკივილი გაივლის. დროთა განმავლობაში, შესაბამისი მკურნალობის არ არსებობის შემთხვევაში, ტკივილი უფრო ინტენსიური და ხანგრძლივი ხდება; ირადირდება მხარში, იღლიაში, ბეჭში, კისერში, ყურის ნიჟარაზე. ავადმყოფები ხდებიან მოუსვენრები და ემართებათ კანცეროფობია. აღ-ნიშნული კლინიკური სურათი დიფუზური მასტოპათიის საწყისი სტადიაა და მას - მასტალგია (მასტოდინია, მაზოპლაზია, მტკივნეული მკერდი) ეწოდება.ხშირია 35 წლამდე ასაკის ქალებში. დაავადების შემდგომ ეტაპზე ძუძუში ჩნდება გამკვრივებული უბნები მკვეთრი საზღვრების გარეშე; შეიგრძნობა ტიხრები, წილაკოვნობა, მარცვლოვნობა; ძუძუ გაჯირჯვებულია. უფრო ხშირი ლოკალიზაციაა ზემო გარეთა კვადრანტი. დვრილზე ზეწოლისას, შესაძლებელია გამოვლინდეს სხვადასხვა ხასიათის გამონადენი: ხსენი. სეროზული, მომწვანო ფერის და ა.შ. მტკივნეული უბნები და გამონადენი დვრილიდან მცირდება მენსტრუაციის შემდეგ.
კვანძოვანი მასტოპათია - ეს ფორმა გვხვდება 30-დან 50-წლამდე ასაკის ქალებში. პალპაციისას გამკვრივებული უბნები უფრო მკვეთრი ხდება. შეიგრძნობა ტიხრები, წილაკოვნობა, მარცვლოვნება. პალპაცია შესაძლებელია ავადმყოფის ვერტიკალურ მდგომარეობაში. ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, წარმონაქმნი თითქოს იკარგება ირგვლივ მდებარე, დიფუზურად გამკვრივებულ ქსოვილში და, ხელისგულით ზეწოლის დროს, მისი შეგრძნება უკვე შეუძლებელი ხდება - ეს არის უარყოფითი კენიგის სიმპტომი. კანის სიმპტომი და გადიდებული რეგიონული ლიმფური კვანძები არ აღინიშნება. კვანძი შეიძლება იყოს ერთ ან ორივე ძუძუში, ერთი ან მრავლობითი. წარმონაქმნის ირგვლივ აღინიშნება დიფუზური მასტოპათიის უბნები.
ცისტური მასტოპათიის რამდენიმე ფორმას გამოყოფენ: ა) გალაქტორეა - ჰიპერპროლაქტინემიის შედეგად ორსულობის არ არსებობისას აღინიშნება ლაქტაციის პროცესი; ბ) წვრილი ცისტური დაავადება - ორმხრივი დაავადებაა, მისთვის დამახასიათებელი კლინიკურ-მორფოლოგიური ცვლილებები დაკავშირებულია მთელ რიგ დისჰორმონულ ცვლილებებთან; გ) რეტენციული ცისტები - სადა კედლებით, პროლიფერაციის გარეშე; დ) ღია ცისტები - მომწვანო-მორუხო გამონადენით, როცა ძუძუში პალპაციით ისინჯება სადა ზედაპირის მქონე, ელასტიური სოლიდური ან მრავლობითი წარმონაქმნი.
ინტრადუქტული პაპილომა (lutende mammae, მინცის დაავადება) - კეთილთვისებიანი, ეპითელურქსოვილოვანი პაპილარული წარმონაქმნია, რომელიც ძუძუს მსხვილ სადინრებში ვითარდება. იგი ითვლება ობლიგატურ კიბოსწინა დაავადებად. ხშირად, პაპილომატოზური წარმონაქმნი ზედაპირულად ვითარდება, ამიტომ ძუძუს მსუბუქი შეხებაც კი მის ტრავმირებას იწვევს და მიკრო ჰემორაგია ვითარდება. როგორც წესი, დვრილიდან ჰემორაგიას პაციენტები აღმოაჩენენ სისხლიანი ლაქებით ბალიშის დასვრის შემდეგ, ან მათ ყურადღებას იპყრობს დვრილზე სისხლის შედედების შედეგად წარმოქმნილი ქერქისებრი საფარველი. თუ პაპილომები ტერმინალურ სარძევე სადინრებში განვითარდა, შესაძლებელი ხდება სიმსივნური წარმონაქმნის პალპირება არეოლის ირგვლივ. ზეწოლის შედე-გად, დვრილზე სისხლის წვეთი ჩნდება. როდესაც პაპილომები უფრო ღრმად მდებარე სადინრებში ან კისტოზურ წარმონაქმნებში ჩნდება, მისი პალპაციით გამოვლენა ძალზე ძნელია. პაპილომატოზური წარმონაქმნი შეიძლება იყოს ერთეული და მრავლობითი. მრავლობითი პაპილომა უფრო ხშირად მალიგნიზირდება, ვიდრე ერთეული.
ძუძუს კეთილთვისებიანი სიმსივნეები. ძუძუს ადენომა (ტუბულარული, ლაქტაციის ნიშნებით) იშვიათი სიმსივნეა. წარმოიქმნება ეპითელური ქსოვილისაგან, ჯირკვლოვანი ელემენტების პროლიფერაციით და გააჩნია კაფსულა. იგი გლუვი ზედაპირის მქონე ელასტიური სიმსივნეა. შეიძლება შეგვხვდეს ორსულებში. კანის სიმპტომი და გადიდებული რეგიონული ლიმფური კვანძები არ აღინიშნება.
დვრილის ადენომა - ეპითელურქსოვილოვანი სიმსივნეა. ძალიან იშვიათია. ახასიათებს სეროზულ-ჰემორაგიული გამონადენი დვრილიდან. დვრილი შეიძლება დაწყლულდეს და ზემოდან ქერქით დაიფაროს (ძალიან ჰგავს პეჯეტის დაავადებას). პალპაციით - დვრილის სიღრმეში ისინჯება რბილი, ელასტიური კვანძი. კანის სიმპტომი და გადიდებული რეგიონული ლიმფური კვანძები არ აღინიშნება.
ფიბროადენომა - შერეული (შემაერთებელი და ეპითელური ქსოვილი) კეთილთვისებიანი სიმსივნეა. იგი უფრო ხშირია ახალგაზრდა ქალებში. შეიძლება იყოს ერთეული ან მრავლობითი. ვითარდება ერთ ან ორივე ძუძუში. პალპაციით ისინჯება მომრგვალო ფორმის, მკვეთრი საზღვრების და გლუვი ზედაპირის მქონე სიმსივნე. ადვილად მოძრავია, არ არის დაკავშირებული ირგვლივ მდებარე ქსოვილებთან და კანთან და უმტკივნეულოა. ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში - „ხელისგულის“ სიმპტომი (კენიგის სიმპტომი) დადებითია. ფიბროადენომა ზომაში შეიძლება იყოს ძუძუს კეთილთვისებიანი სიმსივნეები სიმსივნეები ძალიან პატარა ან რამდენიმე სანტიმეტრის დიამეტრის. ზოგჯერ, ძალიან სწრაფად იზრდება და ძუძუს დიდი ნაწილს იკავებს, მისი შემჩნევა შესაძლებელია ვიზუალიზაციის დროსაც. ფიბროადენომები უფრო იშვიათად მალიგნიზირდება, ვიდრე მასტოპათიები.
ფოთლისებური ფიბროადენომა - კლინიკური გამოვლინება თითქმის იგივეა, რაც ფიბროადენომის დროს: სიმსივნე მკვეთრი კონტურებით, გლუვი ზედაპირით, ინტაქტური კანთან მიმართებაში. მას ახასიათებს ძალიან სწრაფი ზრდა, აღწევს გიგანტურ ზომებს (20 სმ დიამეტრი).
ლიპომა - იშვიათად გვხვდება, რბილი კონსისტენციისაა და ახასიათებს წილაკოვანი შენება. ლიპოგრანულომა, ისევე, როგორც ლიპომა, იშვიათობას წარმოადგენს. ის ჩნდება შემოფარგლული ანთებითი პროცესების ან ტრავმების შედეგად, ან კიდევ - ჩატარებული ინექციის ადგილზე. არ აქვს მკვეთრად გამოხატული საზღვრები, რბილი კონსისტენციისაა, თუმცა ცენტრში აღინიშნება გამკვრივება, რის გამოც შეიძლება გამოვლინდეს კანის ჩაბრუნება (ჭიპის სიმპტომი). გალაქტოცელე გვხვდება ლაქტაციის ან მისი დამთავრების შემდეგ. წააგავს დიდ ცისტას.
ძუძუს კობო. ძუძუს კიბოსთვის დამახასიათებელია კანისა და რეგიონული ლიმფური კვანძების სიმპტომები. ცნობილია „ფორთოხლის კანის“, უმბილიკაციის, „მოედნის“, პრიბრამის (დვრილის მოქაჩვისას სიმსივნური წარმონაქმნი მოჰყვება მას), კენიგის („ხელისგულის“ სიმპტომი), კრაუზეს (არეოლის და დვრილის კანის გასქელება და შეშუპება), პაირის (გასწვრივის ნაცვლად, კანი განივ ნაოჭებად იკრიბება) სიმპტომები.
ძუძუს კიბოს კლინიკური ვარიანტებიდან აღსანიშნავია კვანძოვანი, დიფუზური, პეჯეტის დაავადება და იშვიათი ფორმები. ამ ფორმებიდან, ყველაზე ხშირად გვხვდება კვანძოვანი კიბო. უფრო ხშირად, იგი ვითარდება ზემო გარეთა კვადრანტში ან ცენტრალურად, თუმცა შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ადგილას. მკვრივი, ხორკლიანი, მოძრაობაში შეზღუდული წარმონაქმნია. ცენტრალური მდებარეობის დროს, დვრილი გვერდზეა გადახრილი. პროცესისის გავრცელების შემთხვევაში ხდება მისი ჩაბრუნება.
ძუძუს დიფუზურ კიბოს ახასიათებს სიმსივნის სწრაფი გავრცელება, როგორც სარძევე ჯირკვალში, ისე მის საზღვრებს გარეთ. მეტასტაზირებს როგორც ლიმფურ კვანძებში, ისე შორეულად. დიფუზურ ფორმებს მიეკუთვნება: შეშუპებით-ინფილტრაციული, „ჯავშნიანი ფორმა“, ერიზიპელოიდური (წითელი ქარისებური), მასტიტისმაგვარი (მწვავე კარცინომატოზული მასტიტი).
ერიზიპელოიდური კიბოს დროს - ძუძუში ისინჯება მკვრივი სიმსივნური წარმონაქმნი. გარეგნულად იგი წითელ ქარს მოგვაგონებს, რის გამოც ხშირად დიაგნოზი არასწორად ისმება. პროცესი იწყება სწრაფად, მალე პროგრესირებს და პროგნოზიც არასაიმედოა.
მასტიტისმაგვარი კიბო, უფრო ხშირად, ვითარდება ახალგაზრდა ქალებში ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში. ამ დროს, სარძევე ჯირკვალი დიფუზურად გამკვრივებულია, მტკივნეულია, კანი ჰიპერემიულია და ტემპერატურა მომატებული. დიფერენციული დიაგნოზი ტარდება მწვავე ჩირქოვან მასტიტთან. ძალზე აგრესიულია და პროგნოზიც ცუდი აქვს.
ინფილტრაციული კიბოს დროს - ძუძუს მფარავი კანი, დვრილი და არეოლა შეშუპებულია, გამოხატულია „ფორთოხლის კანის“ სიმპტომი, ჰიპერემია. პალპაციით - სიმსივნური კვანძის გასინჯვა გაძნელებულია. შეშუპება განპირობებულია ლიმფური გზების მეტასტაზური ემბოლით, ბლოკადით ან სიმსივნური ინფილტრატის ზეწოლით.
კიბოს „ჯავშნიანი ფორმის“ დროს - სიმსივნური ინფილტრაცია (ძუძუს გარდა) ვრცელდება გულმკერდის ზედაპირზეც, ზოგჯერ კი მეორე ძუძუზე. მფარავი კანი გასქელებულია, ფიქსირებულია, გამოხატულია ჭარბი პიგმენტაცია. ძუძუ ზომაში შემცირებული და შეჭმუხნილია. სიმსივნური ინფილტრაცია ზეწოლას ახდენს გულმკერდის ზედაპირზე, როგორც ჯავშანი. ავადმყოფს აქვს შებოჭვის გრძნობა გულმკერდის არეში.
ცისტიკარცინომისა და მედულოკარცინომის დროს - სიმსივნური წარმონაქმნი ზომაში შედარებით დიდია, რბილი კონსისტენციისაა და კეთილთვისებიანი სიმსივნის შთაბეჭდილებას ტოვებს. ძუძუს კიბოს იშვიათი ფორმებიდან საყურადღებოა აპოკრინული, ბრტყელუჯრედოვანი და კოლოიდური კიბო, რომელთა გამოვლენა დიდ სიძნელეებთანაა დაკავშირებული.
ძუძუს სარკომა იშვიათი დაავადებაა. მისი დიაგნოსტიკა საკმაოდ ძნელია. სიმსივნეს ახასიათებს სწრაფი ზრდა და აღწევს დიდ ზომებს (3-დან 25 სმ-მდე). კიბოსგან განსხვავებით, სარკომების დროს თითქმის არ გვხვდება უმბილიკაციის და დანაოჭების სიმპტომები, დვრილის ჩაზნექა, „ბაქანის” და „ფორთოხლის კანის“ სიმპტომები.
პეჯეტის დაავადება. ინგლისელმა ქირურგმა პეჯეტმა (1874 წელს) პირველად აღწერა დვრილის დაავადება, რომელიც კლინიკურად ეგზემის მსგავსად მიმდინარეობდა. არსებობს ამ პათოლოგიის შემდეგი ფორმები:
1. პეჯეტის ტიპის კიბო, მხოლოდ დვრილის დაზიანებით;
2. პეჯეტის ტიპის კიბო, დვრილისა და ძუძუს ერთდროული დაზიანებით;
3. პეჯეტის კიბოს კვანძოვანი ფორმა.
დვრილის არეში არსებული პეჯეტის კიბო კლინიკურად წააგავს ეგზემას, რის გამოც ხშირად ავადმყოფები დერმატოლოგს მიმართავენ. შეუხორცებელი დვრილის კანის ეგზემა, რომელიც არ ექვემდებარება დერმატოლოგიურ მკურნალობას, განსაკუთრებით საშუალო ასაკის ქალებში, ეჭვს ბადებს პეჯეტის კიბოს არსებობაზე.
![]() |
5.1.6 2.1.6. კლიმაქტერული სინდრომის მეტაბოლური დარღვევები |
▲ზევით დაბრუნება |
ოსტეოპოროზი - ეს არის ძვლოვანი ქსოვილის გაფაშრება და მისი სიმკვრივის დაქვეითება. იგი კლიმაქტერული სინდრომის სერიოზული პრობლემაა, რადგან 60 წელზე მეტი ასაკის ქალებს ემუქრებათ ხერხემლის კომპრესიული მოტეხილობა, კიდურების მოტეხილობა, რასაც შეიძლება მოჰყვეს ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია და სიკვდილი. ოსტეოპოროზი აქტიურად მიმდინარეობს მენოპაუზიდან 5-7 წლის მანძილზე. შედარებით ნაკლები ინტენსივობით ვითარდება ჭარბწონიან ქალებში, რაც აიხსნება ცხიმოვან ქსოვილებში ესტროგენების წარმოქმნით. ფიზიოლოგიურად, ძვალი იზრდება 35 წლამდე და ამ დროისთვის იგი აღწევს ძვლოვანი მასის პიკს. შემდგომ პერიოდში იწყება მისი მოცულობის ბუნებრივი დაქვეითება (წელი-წადში - არა უმეტეს 1%25-ით, 70 წლის ასაკში კი შეადგენს 50%25-ს).
კლიმაქტერულ პერიოდში, ძვლოვანი მასის დაქვეითება მიმდინარეობს სწრაფად და ამ პროცესში მრავალი ფაქტორი მონაწილეობს. კალციუმის ცვლაში გარკვეული როლი ეკუთვნის ვიტამინ „D“-ს, რომელიც ხელს უწყობს ნაწლავებიდან მინერალების შეწოვას.
ოსტეოპოროზი ვლინდება ქრონიკული ტკივილით ხერხემლის არეში და მოძრაობის შეზღუდვით (რადიკულიტის იმიტაცია); ქალს ეცვლება ტანწყობა და მოძრაობის მანერა. არც თუ ისე იშვიათად ვითარდება ხერხემლის მალების მოტეხილობა, რაც გამოვლინდება ძლიერი ტკივილით ზურგის მიდამოში, რომელიც ძლიერდება მოძრაობის დროს. მწვავე სიმპტომატიკა 3-5 კვირაში სუსტდება, ხოლო გამოჯანსაღებისათვის საჭიროა 3-4 თვე.
დიაგნოსტიკა - მონო- და ბიფოტონური აბსორბციომეტრია (რომელიც საზღვრავს ძვლის მასის დაკარგვის 1-2%25-საც კი), ულტრაბგერითი და რენტგენული დენსიტომეტრია (ნახ. 4).
ნახ. 4. ხერხემლის დენსიტომეტრია (მალების შემცირებული მინერალიზაცია).
ოსტეოპოროზის პროფილაქტიკა არ არის ძნელი, თუკი მასზე დროულად ვიზრუნებთ. ცნობილია, რომ ჩონჩხის ზრდა წყდება 25 წლის ასაკისთვის. ამ დროისათვის ძვლოვანი მასა აღწევს პიკს; ამიტომ, სწორედ დროის ამ მონაკვეთში უნდა მივაღწიოთ ძვლოვანი მასის გაზრდას, შემდეგი ფაქტორების გათვალისწინებით:
კვების რაციონის შერჩევა (ცხრილი 5) კალციუმის და „D” - ვიტამინის ადექვატური შემცველობით - ცხოვრების მნიშვნელოვან პერიოდებში (მოზარდობის, ორსულობის, ლაქტაციის და პრემენოპაუზის), როდესაც გაზრდილია კალციუმის მოხმარების კოეფიციენტი.
მოზარდობის პერიოდში, კალციუმის შემცველი პროდუქტების ყოველდღიური მიღება (მაგ., 1/2 ლიტრი რძე) იძლევა „მაღალი პიკის” ჩონჩხის ჩამოყალიბების და მისი შენარჩუნების შანსს.
ცხრილი 5. კალციუმის დღიურად მისაღები ნორმები ქალის ცხოვრების სხვადასხვა პერიოდში
ასაკი |
კალციუმი მგ-ში |
6 თვემდე |
400 |
1 წლამდე |
600 |
1-5 წლამდე |
800 |
6-10 წლამდე- |
800 - 1 200 |
11-24 წლამდე |
1 200 - 1 500 |
25-50 წლამდე |
1 000 |
51-54 წლამდე |
1 000 |
54-65 წლამდე + |
1 500 |
მენოპაუზის პერიოდი: |
1 500
1 000
900
1 200 - 1 500 2 000 |
ორსულობის დროს გაზრდილია კალციუმზე მოთხოვნილება; ნაყოფი, დედის ძვლოვანი სისტემიდან, დღიურად იღებს დაახლოებით 30 გრ კალციუმს; ქალი, ლაქტაციის პერიოდში, ყოველდღიურად ჩვილისთვის გასცემს 160-300 მგ-ს - ამდენად, ამ პერიოდში, ქალმა უნდა მიიღოს არანაკლებ - 1200-1500 მგ კალციუმი დღეში.
ოსტეოპოროზის მკურნალობა. ოსტეოპოროზი ყალიბდება მრავალფაქტორიანი რთული მექანიზმით და ამიტომ, ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში, საჭიროებს მკურნალობის ინდივიდუალური სქემის შედგენას - ოსტეოპოროზის ფორმის, სიმძიმის და თანმხლები პათოლოგიების გათვალისწინებით. ოსტეოპოროზის მკურნალობა მოიცავს პრეპარატებს, რომლებიც ოსტეოპოროზის მკურნალობა მკურნალობა უშუალოდ მოქმედებენ ძვლის სტრუქტურაზე და ორგანიზმში კალციუმის დაბალანსებაზე (ტარდება ხანგრძლივად, უწყვეტი კურსით ან შესვენებებით). პათოგენეტიკური მიდგომა გულისხმობს კალციუმის პრეპარატების მიღებას ესტროგენოთერაპიასთან ერთად. ტკივილის სინდრომის მოსახსნელად გამოიყენება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო და ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები; კუნთების დაჭიმულობის მოსახსნელად - მიორელაქსანტები; მოტეხილობის შემთხვევაში - ოპერაციული ჩარევა. ნაჩვენებია სისტემატური ფიზიკური ვარჯიში და მასაჟი მცირე დატვირთვით; მედიკამენტური მკურნალობის ჩატარებიდან 4-5 თვის შემდეგ, საუკეთესო და ოპტიმალურია (ხერხემლის პათოლოგიისთვის) - წყალქვეშა ვარჯიშები, ცურვა; გარკვეულ პერიოდში „კორსეტის“ ტარება.
ამგვარად, კლიმაქტერული პერიოდი თავისი არსით არ წარმოადგენს დაავადებას; ის, ქალის ცხოვრების ფიზიოლოგიური პერიოდია, ისევე, როგორც პუბერტატული და რეპროდუქციული ასაკი. კლიმაქსი ვითარდება ორგანიზმის ასაკობრივი, ბიოლოგიური ტრანსფორმაციის ფონზე; რასაც ვერ ვიტყვით იმ გინეკოლოგიურ და სომატურ პათოლოგიაზე, რომელიც აღმოცენდება და პროგრესირებს ქალის ცხოვრების ამ ეტაპზე.
![]() |
5.2 2.2. კლიმაქტერული პერიოდი მამაკაცებში |
▲ზევით დაბრუნება |
მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის განსაზღვრით, მამაკაცის კლიმაქსი გვიან განვითარებული ჰიპოგონადიზმია (მამაკაცის სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის უკმარისობა). მამაკაცის კლიმაქსი - არის ორგანიზმის დაბერების ფიზიოლოგიური პროცესი, რომელსაც ხშირად თან ერთვის შესაბამისი ჩივილები და კლინიკური გამოვლინება. 40-70 წლის ასაკში იცვლება მამაკაცის სასქესო ჯირკვლების მუშაობა: ქვეითდება მათი ძირითადი ფუნქცია -მამაკაცის სასქესო ჰორმონების (ანდროგენების) გამომუშავება. მამაკაცის სასქესო ჯირკვლები კარგავს მგრძნობელობას ტესტოსტერონისადმი და ტესტიკულებში დეგენერაციული ცვლილებები ვითარდება. მამაკაცის კლიმაქსს უწოდებენ პათოლოგიურს, თუ ვლინდება ჩივილები და ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა და შარდ-სასქესო სისტემების მხრივ; ამ მდგომარეობას ყოველთვის ერთვის თან ფსიქონევროლოგიური დარღვევები.
მამაკაცის კლიმაქსის ნაადრევი გამოვლინების მიზეზები შეიძლება იყოს:
სასქესო ორგანოების ანთებითი დაავადებები;
ორქიტი;
ეპიდიდიმიტი;
ორქოეპიდიდიმიტი;
სათესლე ჯირკვლების სიმსივნეები;
სათესლე ჯირკვლების სისხლმომარაგების დარღვევა;
იონიზირებული გამოსხივების გავლენა;
გარემოსა და ალიმენტური (კვებითი) მავნე ფაქტორების გავლენა;
ქრონიკული ალკოჰოლიზმი.
![]() |
5.2.1 2.2.1. ორგანიზმის ჰორმონული გარდაქმნა |
▲ზევით დაბრუნება |
მამაკაცის ორგანიზმში, 45-60 წლის ასაკში ვითარდება სასქესო ჯირკვლების ასაკობრივი ცვლილებები, რაც ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ-ჰონადურ სისტემაში მიმდინარე ინვოლუციური პროცესების შედეგია. აღნიშნული მოვლენები შეიძლება გამოვლინდეს ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური კლიმაქსის სახით. კლიმაქსის, ორივე კლინიკური ფორმის შემთხვევაში, ერთ-ერთ მნიშვნელოვან სიმპტომს წარმოადგენს პოტენციის დაქვეითება, რომელიც ზოგიერთი პაციენტის მიერ აბსტრაგირებულია ცალკე გამოყოფილ დაავადებად. ასაკის მატებასთან ერთად, ჰიპოთალამუსის „სასქესო ცენტრში“ ხდება მგრძნობელობის ზღურბლის მომატება მამაკაცის სასქესო ჰორმონის (ტესტოსტერონის) შემაკავებელი მოქმედების მიმართ. ეს იწვევს ჰომეოსტაზის (ბიოლოგიური საათის შუალედური რგოლი) იმ ცვლილებებს, რომელიც განაპირობებს სისტემის სიმძლავრის ზრდას. ამის გამო, გააქტივებულია ადენოჰიპოფიზის მუშაობა (ჰიპერესტროგენია), რის შედეგადაც, მამაკაცის ორგანიზმის ჰორმონული გარდაქმნის პროცესი მანკიერ ხასიათს იღებს. ამ ჭრილში, საინტერესოა ის ფაქტი, რომ სისხლში ტესტოსტერონის მაღალი შემცველობა (დამახასიათებელი ახალგაზრდა მამაკაცებისთვის) ზოგჯერ 80-90 წლის მამაკაცებშიც კი გვხვდება. ამგვარად, რეპროდუქციული აპარატის სიმძლავრის მატებით შესაძლებელი ხდება მამაკაცის ორგანიზმისათვის აუცილებელი პოტენციის შენარჩუნება. ზემოაღნიშნული საშუალებას იძლევა ადექვატურად დავგეგმოთ მამაკაცის ასაკობრივი ჰორმონული დარღვევების კორექცია.
კლიმაქტერული სინდრომი. მამაკაცის კლიმაქსი ნაადრევია, თუ ვითარდება 45 წლამდე, ხოლო გვიანია, თუ იწყება 60 წლის შემდეგ. მამაკაცის კლიმაქსის დროს, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ვლინდება - გაძლიერებული გულისცემა, წამოხურება (რასაც თან ერთვის სახისა და ხელების გაწითლება). შესაძლოა განვითარდეს თავბრუხვევა (გონების დაკარგვის შეგრძნებით), ჰაერის უკმარისობა, თვალთ დაბნელება და მრავალი სხვა ჩივილი. ემოციური და ფიზიკური დატვირთვისას, ვითარდება გულის რიტმის დარღვევა და ტკივილი გულის მწვერვალის არეში. ვლინდება არტერიული წნევის მერყეობა; პაციენტთა ნაწილს უნვითარდება არტერიული წნევის მდგრადი მომატება და მყარი არტერიული ჰიპერტენზია. ელექტროკარდიოგრამაზე აღინიშნება ცვლილებები, დამახასიათებელი გულის რიტმისა და გამტარებლობის დარღვევისათვის.
ხშირად, მამაკაცის კლიმაქსს თან ერთვის შარდ-სასქესო სისტემის დარღვევები. მამაკაცის ორგანიზმში შარდგამომყოფი სისტემა უფრო მჭიდრო კავშირშია სასქესო ორგანოებთან, ვიდრე ქალის ორგანიზმში. სწორედ ამიტომ, კლიმაქსის დროს, შარდ-სასქესო სისტემის პათოლოგია არა მარტო თავს იჩენს, არამედ მამაკაცის სექსუალური მოშლილობების მაპროვოცირებელი ფაქტორის როლშიც კი გამოდის.
მამაკაცთა 90%25-ს აღენიშნება სექსუალური სფეროს მოშლილობა: ლიბიდოს, ერექციის სიხშირისა და დონის დაქვეითება. პოტენცია შესაძლოა დაქვეითდეს თანდათანობით - მშვიდად ჩაქრობა. არსებობს, ე.წ. ეგზალტირებული ვარიანტიც, რომლის დროს ადგილი აქვს დაჩქარებულ ეაკულაციას და სქესობრივი აქტის ხანგრძლივობის შემოკლებას. აჟიტირებულ-ნევრასთენიული ვარიანტის დროს კი, სასქესო ფუნქციის დაქვეითებას თან ერთვის მკვეთრად გამოხატული ნეგატიური ემოციები. ორგაზმის მიღწევისა და განცდის დონე ქვეითდება. ყველა ამ გამოვლინებებთან ერთად, სპერმის მოცულობა და სპერმატოზოიდების რაოდენობა მკვეთრად შემცირებულია. შარდის ბუშტის ტონუსის დაქვეითება და წინამდებარე ჯირკვლის გადიდება (წინამდებარე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი ჰორმონული სიმსივნე - ადე-ნომა) შარდის გამოყოფის დარღვევის მიზეზი ხდება. აღინიშნება შარდის გამოყოფის შენელება, შარდის ნაკადის შესუსტება, შარდის წვეთებად გამოყოფა შარდვის დასრულებისას, ყრუ ტკივილი შარდის ბუშტის მიდამოში, შარდის შეკავება შარდის ბუშტში და სხვ.
პრაქტიკულად ყოველთვის, მამაკაცის კლიმაქსს თან ერთვის ფსიქო-ემოციური სფეროს დარღვევები:
ვლინდება გაღიზიანება წვრილმან ფაქტებზე, მომატებული კონფლიქტურობა, მოუსვენრობა და შიში;
ვლინდება თავის ტკივილი, თავბრუხვევა, ქვეითდება მეხსიერების, ყურადღებისა და კონცენტრაციის უნარი;
პაციენტთა ერთ ნაწილში აღინიშნება აგზნებულობა, ფეთქებადობა, არტერიული წნევის მომატება, ხოლო მეორე ნაწილში - მოდუნება, ძილიანობა, მეხსიერების დაქვეითება.
ფსიქონევროლოგიურ მოშლილობათა შორის, განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს დეპრესიას (რომელიც ფარული ან გამოხატული ხასიათისაა). გარდა ზემოთ აღნიშნულისა, მამაკაცის კლიმაქსს თან ერთვის სხვადასხვა ენდოკრინული დარღვევები. მამაკაცის სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის გარდაქმნა (სისხლში სასქესო ჰორმონების დონის მკვეთრი დაქვეითება) ვლინდება მამაკაცის მეორადი სასქესო ნიშნების უკუგანვითარებით: კანისგამოშრობა, კუნთების განლევა, ქალური ტიპის გაცხიმოვნება (ცხიმის ჩა-ლაგება თეძოსა და დუნდულოების მიდამოებში), სარძევე ჯირკვლების გადიდება (გინეკომასტია). აღინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება (ჰიპოთირეოზი), ირღვევა კუჭქვეშა ჯირკვლის მუშაობა და, შესა-ბამისად, იზრდება შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი.
მამაკაცის კლიმაქსის გამოვლინება ფართო დიაპაზონს მოიცავს - დაწყებული უმნიშვნელო სუბიექტური ჩივილით და დამთავრებული კლიმაქტერული სინდრომის სრული კლინიკური სურათის ჩამოყალიბებით. მამაკაცის კლიმაქსი, ძირითადად, 2-დან 5 წლამდე გრძელდება; აღნიშნული დროის გავლის შემდეგ, ზოგადი მდგომარეობა საგრძნობლად უმჯობესდება - ჩივილები თანდათანობით ქრება.
![]() |
5.2.2 2.2.2. შარდ-სასქესო ორგანოების პათოლოგია კლიმაქსის დროს |
▲ზევით დაბრუნება |
პროსტატიტი. წინამდებარე ჯირკვლის მწვავე კატარალური ანთება მიმდინარეობს შეუმჩნევლად; გამოხატულია გახშირებული შარდვა, დიზურიის გარეშე. პოლაკიურიის შემთხვევაში - ავადმყოფი უჩივის შორისის არეში ტკივილს, ირადიაციით ასოს თავისა და სწორი ნაწლავის მიმართულებით, რომელიც ძლიერდება კუჭის მოქმედების დროს. შეიძლება გამოვლინდეს დიზურია ტენეზმებით; მოშარდვის აქტი გაძნელებულია; მოსალოდნელია შარდის მწვავე შეკავება და ტემპერატურის მომატება. იგივე მეორდება წინამდებარე ჯირკვლის პარენქიმული ანთების დროს.
ქრონიკული პროსტატიტი. წინამდებარე ჯირკვლის ქრონიკული ანთების კლინიკური მიმდინარეობა მრავალფეროვანია. ავადმყოფს ტკივილი ზოგჯერ არ აღენიშნება. ხშირ შემთხვევაში, საყურადღებოა შარდსადინარის გარეთა ხვრელის ბაგეთა მიწებება, მოთეთრო ფერის გამონადენი და შარდში მოფარფატე დაკლაკნილი ძაფები. ზოგიერთი ავადმყოფი უჩივის გახშირებულ შარდვას, წვას შარდვის დროს, ქავილს - ურეთრის, უკანა ტანისა და შორისის არეში. ასევე, აღინიშნება ყრუ ტკივილები წელის, გავისა და თირკმელების არეში, სათესლე ჯირკვლებში, ასოს თავსა და ქვედა კიდურებში. ავადმყოფს აწუხებს ტკივილი შარდვის დროს; სქესობრივი კავშირის დამყარებისას გამოხატულია სპერმის ნაადრევი დაქცევა,ზოგჯერ კი - ერექციის შესუსტება ან სრული იმპოტენცია.
ურეთრიტი. კლინიკური გამოვლინების მიხედვით არჩევენ წინა და ტოტალურ ურეთრიტს. ავადმყოფი უჩივის ძლიერ წვას შარდვის დროს; ურეთრის ლორწოვანი მკვეთრად ჰიპერემიულია, ურეთრიდან აღინიშნება გამონადენი.
ცისტიტი. მწვავე ცისტიტის დროს გამოხატულია სამი ძირითადი ნიშანი - გახშირებული შარდვა (პოლაკიურია), გაძნელებული და მტკივნეული შარდვა (დიზურია), შარდში პათოლოგიური ელემენტების არსებობა. ქრონიკული ცისტიტისათვის დამახასიათებელია ზომიერი ტკივილი შარდის ბუშტის არეში, რომელიც ძლიერდება პალპაციის დროს.
2.2.3 შარდ-სასქესო ორგანოების სიმსივნური დაავადებები
წინამდებარე ჯირკვლის ადენომა. მის კლინიკურ მიმდინარეობაში არჩევენ სამ პერიოდს: 1) დასაწყისი ანუ კომპენსატორული პერიოდი; 2) ნარჩენი შარდის პერიოდი; 3) პარადოქსული იშურიის პერიოდი (როდესაც ერთდროულად არის გამოხატული შარდის შეკავება და შეუკავებლობა).
კომპენსატორული პერიოდი ხასიათდება ორი სტადიით:
I სტადია - გახშირებული შარდვა, განსაკუთრებით ღამით; შარდის შეუკავებლობა; მოშარდვის გაძნელებული აქტი;
II სტადია - ვითარდება შარდის ბუშტის ჰიპოტონიის კლინიკა, რაც ვლინდება შარდის ქრონიკული შეკავებისა და „ნარჩენი შარდის” სიმპტომის გამოვლინებით.
წინამდებარე ჯირკვლის ადენომის მეორე პერიოდს ახასიათებს შარდის მწვავე შეკავება - ვითარდება დეტრუზორის ატონია.
წინამდებარე ჯირკვლის ადენომის მესამე პერიოდში (პირველ და მეორე პერიოდებთან შედარებით) გადავსებული შარდის ბუშტის ფონზე (შეკავების გამო) ვითარდება უნებლიე შარდვა.
წინამდებარე ჯირკვლის ადენომის გართულებებია: შარდის ბუშტის ანთება, შარდის ბუშტის კენჭები, ორქოეპიდიდიმიტი, პიელონეფრიტი.
შარდის ბუშტის სიმსივნეები ხშირად ვითარდება უკანა კედელზე, შარდსაწვეთების ხვრელებთან, სამკუთხედში ან ყელთან ახლოს.
შარდის ბუშტის სარკომა ვლინდება მაკროჰემატურიით; მოგვიანებით ვითარდება ცისტიტის კლინიკა. ტამპონადის შემთხვევაში გამოხატულია გაძნელებული შარდვა ან სრული შეკავება.
შარდის ბუშტის კიბო, ასევე, ჰემატურიით იწყება. შარდის ბუშტის კოლტებით გადავსების შემთხვევაში ვითარდება შარდვის გაძნელება, ზოგჯერ მწვავე შეკავებაც. თუ სიმსივნური ინფილტრაცია ყელის არეშია, ან გართულდა ანთებით, ავადმყოფი უჩივის გაძნელებულ, მტკივნეულ და გახშირებულ შარდვას, ჭინთვებს. ავადმყოფს ეწყება ძლიერი, შემაწუხებელი ტკივილი შორისის, უკანა ტანის, სათესლე პარკისა და ბოქვენზედა არეში.
თირკმლის სიმსივნე. მისი კლინიკური სურათი დამოკიდებულია სიმსივნური პროცესის გავრცელების ხასიათსა და მეტასტაზების ლოკალიზაციაზე. უფრო ხშირად, სხეულის ტემპერატურა სუბფებრილურია - შემთხვევათა 40-50%25-ში (შეიძლება ავიდეს 39-40°-მდე, რომელსაც თან ახლავს შემცივნებაც). ასევე, შეიძლება განვითარდეს სიგამხდრე, ზოგჯერ კახექსიაც (ინტოქსიკაციის შედეგად). თირკმელის სიმსივნის შემთხვევათა ნახევარში ვლინდება მაღალი არტერიული წნევა - თირკმელისმიერი არტერიული ჰიპერტონია. საკმაოდ ხშირია ჰემატურია (ტოტალური). ავთვისებიანი სიმსივნეებისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა ინტენსივობის ტკივილი, რომელიც შეიძლება იყოს ყრუ ან ჩხვლეტითი (ჭვალის) ხასიათის. თირკმელის არეში განვითარებული ტკივილი ტოტალური ჰემატურიის გარეშე, სიმსივნური დაავადების მოგვიანებითი სიმპტომია.
სათესლე ჯირკვლის სიმსივნე. მის ადრეულ პერიოდში, კლინიკური ნიშნები მცირედ ან საერთოდ არ არის გამოხატული. ჯირკვალში ვითარდება მომკვრივო კონსისტენციის, მცირე ზომის სიმსივნური კვანძი, რომელიც თანდათან იკავებს ჯირკვლოვან ქსოვილს. სიმსივნური წარმონაქმნი მტკივნეულია, აქვს მომკვრივო და ხორკლიანი ზედაპირი. სათესლე პარკი შეიძლება გადიდდეს შიგნითა სათესლე კედლის გაგანიერების ხარჯზე. იშვიათად, მაგრამ შესაძლებელია გამოხატული იყოს სათესლე არტერიის პულსაცია. მოგვიანებით შეიძლება განვითარდეს ტკივილი. ასევე, შეიძლება განვითარდეს სიმსივნური წყლული, ჰიდრო- ან ჰემატოცელე. ავადმყოფები უჩივიან საერთო სისუსტეს, უმადობას, წონაში სწრაფ დაკლებას და შრომისუნარის დაქვეითებას.
სასქესო ასოს სიმსივნეები შეიძლება იყოს კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი. კეთილთვისებიანი სიმსივნეებია: წვეტიანი კონდილომები, ლეიკომიომა, ვაზოქსული ანგიომა, მიომა, ფიბრომიომა, იზოთროპლაზია, დერმოიდული ცისტა და სხვ. ავთვისებიანი სიმსივნეებიდან უფრო ხშირია კიბო (არის სამი ფორმის: კვანძოვანი, პაპილომური და წყლულოვანი).
კვანძოვანი ფორმის კიბოს დროს, ასოს თავსა და ჩუჩაზე აღინიშნება უმტკივნეულო კვანძი, რომელიც სწრაფად იზრდება. სიმსივნური კვანძი წყლულდება; ზედაპირი დაფარულია იქოროზული სუნიანი გამონადენით.
პაპილომური კიბო შედარებით ხშირია, უმთავრესად აზიანებს ასოს თავს, ნაწილობრივ ჩუჩის შიგნითა ფურცელს. აქვს კომბოსტოს ყვავილის ფორმა. ჩუჩიდან აღინიშნება მყაყე სუნის გამონადენი. სიმსივნე ადვილად სისხლმდენია.
წყლულოვანი ფორმა შედარებით იშვიათია. ასოს თავზე ვითარდება მცირე ზომის წყლული, რომელიც დაფარულია რუხი ფერის ფუფხით; ზოგჯერ სისხლმდენია, შემდეგ მოცულობაში მატულობს. პროცესი ვრცელდება ქვემდებარე ქსოვილებზე და იწვევს მათ დაშლას. ასოს კიბო შეიძლება განვითარდეს ეგზოფიტურად და ენდოფიტურად. ეგზოფიტურის დროს - სიმსივნეს აქვს სოკოს ან დვრილის ფორმა; ენდოფიტური კიბოს დროს კი არსებობს ღრმად მდებარე კვანძი ან წყლული.
წინამდებარე ჯირკვლის კიბო შეიძლება ხანგრძლივად მიმდინარეობდეს და არ ამჟღავნებდეს ძლიერ ავთვისებიანობას, ან პირიქით, მეტად ავთვისებიანი და პროგნოზულად მძიმე, მაგრამ ხანმოკლე მიმდინარეობის იყოს. წინამდებარე ჯირკვლის კიბო, საწყის პერიოდში არ იძლევა კლინიკურ გამოვლინებას, ვიდრე არ განვითარდება რეგიონული სიმსივნური მეტასტაზები. აღინიშნება იგივე მოვლენები, როგორც წინამდებარე ჯირკვლის სხვა დაავადებების დროს (გახშირებული, გაძნელებული შარდვა;ნიქტურია, ზოგჯერ შარდის შეკავება და სხვ.). წინამდებარე ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნე ხშირად რთულდება ვერტებროგენული რეფლექტორულ-ალგიური სინდრომებით (რადიკულოპათიები, იშიალგიები და სხვ.). საკმაოდ ხშირად ვითარდება პიელონეფრიტი; ჰემატურია აღინიშნება მოგვიანებით სტადიაში. წინამდებარე ჯირკვლის კიბო ახალგაზრდებში უფრო ავთვისებიანი მიმდინარეობით გამოირჩევა, ვიდრე მოხუცებში.
ვარიკოცელე - სათესლე ვენის გაგანიერებაა (ყურძნის მტევნის მსგავსად). დამახასიათებელია სიმძიმის შეგრძნება სათესლე პარკის არეში, ზოგჯერ კი ტკივილი და დისკომფორტი.
კრიპტოქიზმი - ეს არის სათესლე პარკში ჩამოუსვლელი სათესლე ჯირკვალი. შეკავებული სათესლე ჯირკვალი პატარა ზომისაა; სათესლე პარკის ცარიელი ნაწილი განუვითარებელია. საზარდულის არხში მდებარეობის დროს - სათესლე ჯირკვალი მტკივნეულია.
შარდ-კენჭოვანი დაავადება. მისთვის დამახასიათებელია ტკივილი, ჰემატურია, შარდთან ერთად კენჭების პერიოდული გამოძევება და დიზურია.
ნეფროფტოზი (თირკმლის დაწევა). მისთვის დამახასიათებელია ტკივილი წელის არეში, რომელიც ქრება ჰორიზონტალური მდგომარეობის მიღების შემთხვევაში.
თირკმელის პოლიკისტოზი. ამ დროს, ავადმყოფი უჩივის საერთო სისუსტეს, შრომის უნარის დაქვეითებას, უმადობას, წყურვილის გრძნობის მომატებას, შარდის გამოყოფის შემცირებას, მის გაუფერულებას და სხვ. ტკივილი შეიძლება იყოს ყრუ, იშვიათად - შეტევითი ხასიათის.
სასქესო ასოს და სათესლე პარკის ტრავმები. არსებობს სასქესო ასოს დახურული დაჟეჟილობა, ასოს მოტეხილობა, ამოვარდნილობა, ჩაჭედვა, ნაკბენი ჭრილობა, ასოს სრული ან ნაწილობრივი ამპუტაცია.
სასქესო ასოს დახურული დაზიანება ვითარდება იმ შემთხვევაში, როდესაც ასო ერექციის მდგომარეობაშია. ასოს დაჟეჟილობის დროს, ავადმყოფი უჩივის ტკივილს; გამოხატულია სისხლნაჟღენთები.
ასოს მოტეხილობის დროს ავადმყოფს ესმის „ტკაცუნი”; ვითარდება ძლიერი ტკივილი (ინტენსიური ტკივილის შედეგად, ზოგჯერ დაზარალებული გადადის შოკის მდგომარეობაში). ასო მკვეთრად მატულობს ზომებში სუბფასციური ჰემატომის განვითარების გამო.
ასოს ღია დაზიანების დროს გამოხატულია ძლიერი ტკივილი (ზოგჯერ კოლაფსური მდგომარეობაც კი), სისხლის დენა ჭრილობიდან - ურეთრორაგია (მილის დაზიანებისას), გაძნელებული შარდვა, ზოგჯერ ვლინდება მწვავე შეკავება.
სათესლე პარკის დაზიანება შეიძლება იყოს დახურული და ღია, იზოლირებული ან კომბინირებული. სათესლე პარკის დახურული დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება კანქვეშა სისხლნაჟღენთები და ჰემატომა. ღია დაზიანებისას შესაძლებელია ჭრილობის ინფიცირება, ამიტომ ჯირკვალი უნდა დამუშავდეს ანტისეპტიკური ხსნარებით.
![]() |
5.2.3 2.2.4. მამაკაცის კლიმაქსის მკურნალობა |
▲ზევით დაბრუნება |
მამაკაცის კლიმაქსის მკურნალობა კომპლექსურია. მკვეთრად გამოხატული კლიმაქტერული სინდრომის შემთხვევაში, აუცილებელია მკურნალობის ჩატარება მამაკაცის სასქესო ჰორმონებით - ანდროგენებით.
გამოიყენება ჩანაცვლებითი თერაპია ტესტოსტერონით (ტესტოსტერონის ეთერზეთების ნარევი - ტესტოსტერონის პროპიონატი, ტესტოსტერონის ფენილპროპიონატი, ტესტოსტერონის იზოკაპრონატი, ტესტოსტერონის დეკანოატი) - 1 მლ კვირაში 1 ინტრამუსკულური ინექცია (4-5კვირა), რის შემდეგ კი გადადიან მეთილტესტოსტერონის სუბლინგვალურ მიღებაზე (0.005-0.02 დღე-ღამეში 4-6 თვის განმავლობაში). ამავე დროს, გასათვალისწინებელია ის გარემოებაც, რომ ტესტოსტერონის მიღებას სერიოზული გვერდითი ეფექტები ახასიათებს (მათ შორის წინამდებარე ჯირკვლის კიბო). მკურნალობის დაწყებამდე, აუცილებელია ჩატარდეს სრულყოფილი გამოკვლევა, რომელიც მოიცავს:
რექტალურ გამოკვლევას;
ჰემატოკრიტის განსაზღვრას;
ლიპიდების გამოკვლევას;
კარდიოლოგიურ გამოკვლევას - ფუნქციურ ტესტებს;
ღვიძლის გამოკვლევას - ფუნქციურ ტესტებს;
პროსტატის სპეციფიური ანტიგენის განსაზღვრას;
ტრანსრექტალურ ულტრასონოგრაფიას.
გამოკვლევები უნდა ჩატარდეს მკურნალობის დაწყების პარალელურად, 3-6 თვის ინტერვალით. ჩანაცვლებითი თერაპიის, ყველაზე მნიშველოვანი გვერდითი ეფექტებია:
თრომბოფლებიტი;
კოაგულოპათია;
ტოქსიური ზემოქმედება ღვიძლზე;
პროსტატის კიბო.
უკანასკნელ წლებში, ტესტოსტერონის ნაცვლად ინიშნება ქორიოიდული ჰონადოტროპინი (ქორიოჰონინი) 500-1000 ერთ. დღეგამოშვებით (თითო კურსი- 10-15 ინტრამუსკულური ინექცია). გამოიყენება, ასევე, 30%25-ანი ვიტამინი E-ს ინექციები კუნთებში (15-20 ინექცია; 10 ინექცია - ყოველ დღე, შემდეგ კი დღეგამოშვებით), რის შემდეგაც გადადიან ამ პრეპარატის პერორალურ მიღებაზე (ვიტამინი E-ს კაფსულები, ვიარდო და სხვ.). აუცილებლობის შემთხვევაში ნაჩვენებია ანტიდეპრესანტები; ფართოდ გამოიყენება სამკურნალო ფიზკულტურა და ფიზიოთერაპია. მამაკაცის პოტენციის ამაღლების მიზნით (გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის მკაცრი შეფასების შემდეგ), შეიძლება დაინიშნოს ვიაგრა, ან შედარებით უფრო უსაფრთხო პრეპარატი (გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მწვავე პათოლოგიის განვითარების თვალსაზრისით) - სიალისი. ორივე პრეპარატის მიღება რეკომენდებულია სქესობრივი კავშირის დამყარებამდე რამდენიმე საათით ადრე. ისიც უნდა აღინიშნოს, რომ როგორც ვიაგრას, ისე სიალისის ეფექტი ხანმოკლეა, ანუ ეს პრეპარატები წარმოადგენს მამაკაცის კლიმაქსის არა სამკურნალო, არამედ დამხმარე საშუალებას.
ჰორმონული ასაკობრივი გარდაქმნა გავლენას ახდენს ყველა მამაკაცზე 45 წლის ზევით (იშვიათად - უფრო ადრეც), ამიტომ უმნიშვნელო ჩივილებიც კი (შრომისუნარის დაქვეითება, არტერიული წნევის მერყეობა, სქესობრივი ლტოლვის დაქვეითება და სხვ.), პირველ რიგში, საჭიროებს ჰორმონული „სარკის“ გამოკვლევას; შემდგომში კი - პროფილაქტიკური მკურნალობის ჩატარებას.
![]() |
5.3 2.3. შინაგანი ორგანოებისა და ნერვული სისტემის პათოლოგია ორგანიზმის ასაკობრივი გარდაქმნის დროს |
▲ზევით დაბრუნება |
ათეროსკლეროზი. მის გამომწვევ მიზეზებს შორის განიხილება მოსაზრება სისხლძარღვების თრომბული დაზიანების შესახებ, რომლის მიხედვითაც ენდოთელური უჯრედები სხვადასხვა ფაქტორების განმეორებით ან მუდმივ ზემოქმედებას განიცდის. მათ რიცხვს მიეკუთვნება: ჰიპერქოლესტერინემია, არტერიული ჰიპერტეზია, შაქრიანი დიაბეტი, ადინამია, სიმსუქნე, იმუნოდეპრესია, თამბაქოს მოწევა და სხვ. უკანასკნელ წლებში გამოითქვა მოსაზრება, რომ ათეროსკლეროზის განვითარება დაკავშირებულია Chlamida Pneumoniae-ით ინფიცირებასთან. ფართომასშტაბიანი გამოკვლევებით დადგენილია, რომ სისხლში ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მაღალი შემცვლელობა და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაბალი კონცენტრაცია - ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის პროგრესირებას.
სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაზიანების შედეგად ვითარდება ათეროსკლეროზის გენერალიზაცია: ზიანდება თავის ტვინის სისხლძარღვები, გულის მკვებავი გვირგვინოვანი არტერიები, თირკმელების არტერიები, ქვედა კიდურების მკვებავი არტერიები და აორტა. იმის და მიხედვით, თუ რომელი არტერია ზიანდება პირველად - ვითარდება: თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია, ენდარტერიტები. სისხლში ქოლესტერინისა და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მაღალი კონცენტრაცია შეიძლება განვითარდეს ენდოგენური და ეგზოგენური (ალიმენტური) გზით. საჭიროა მოწესრიგდეს სისხლში ქოლესტერინის კონცენტრაცია, შეიცვალოს ცხოვრების რეჟიმი. რეკომენდებულია დიეტა, ფეხით სიარული; კვებიდან ამოღებულ უნდა იქნას ხორცის ნახარშით დამზადებული საკვები, ნახშირწყლები და კარაქი. აუცილებელია ჭარბი წონის მოწესრიგება; საჭიროა ექიმის კონსულტაცია და შესაბამისი მკურნალობა.
არტერიული ჰიპერტენზია არის დაავადება, რომლის დროსაც ვითარდება როგორც სისტოლური, ისე დიასტოლური წნევის მომატება (რამდენიმე ათეულით, წნევის ნორმალური მაჩვენებლიდან - > 60/85 მმ Hg). იმის და მიხედვით, თუ რამდენადაა მომატებული სისტოლური და დიასტოლური წნევის მაჩვენებლები, ლაპარაკობენ სხვადასხვა ხარისხის არტერიულ ჰიპერტენზიაზე. არტერიული წნევის მომატების დროს, ავადმყოფს აღენიშნება: თავის ტკივილი (უპირატესად კეფის არეში), თავბრუხვევა, უსიამოვნო შეგრძნება და ტკივილი გულის არეში, გულის რევის შეგრძნება. სისტოლური წნევის მაღალი ციფრების დროს ხშირად ვითარდება ჰიპერტონული კრიზი, რომელიც ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით: კანკალი, შემცივნება, თავბრუხვევა, ღებინება, ჰაერის უკმარისობა, არითმია. მაღალი არტერიული წნევა შეიძლება გართულდეს ფილტვებისა და თავის ტვინის მწვავე შეშუპებით, ან თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლით.
შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც განპირობებულია ინსულინის შედარებითი ან აბსოლიტური უკმარისობით, რის შედეგადაც ვითარდება ყველა სახის ნივთიერებათა ცვლის მოშლა: ნახშირწყლების, ცილების, ცხიმების, ვიტამინების, წყალ-მარილოვანი ცვლის. განასხვავებენ ინსულინდამოკიდებულ (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1) და ინსულინდამოუკიდებელ (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2) შაქრიან დიაბეტს. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ბავშვებში, მოზარდებში და ახალგაზრდებში 30 წლამდე, მაგრამ შესაძლოა ნებისმიერ ასაკში განვითარდეს. მისთვის დამახასიათებელია ინსულინის აბსოლიტური დეფიციტი, რის შედეგადაც სისხლში იზრდება გლუკოზის დონე და ვითარდება მძიმე მეტაბოლური დარღვევები. თუ ავადმყოფი არ იტარებს ადექვატურ ინსულინოთერაპიას, ვითარდება კეტოაციდოზური კომა. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში მთავარია პანკრეასის ბეტაუჯრედების დაზიანება. უმეტეს შემთხვევაში, ეს დაზიანება აუტოიმუნური ხასიათისაა. ვირუსულმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური რეაქციის ინდუცირება ინსულარული აპარატის წინააღმდეგ - შაქრიანი დიაბეტის I ტიპის მიმართ გენეტიკურად წინასწარგანწყობილ პირებში, ან უშუალოდ დააზიანოს ინსულარული აპარატი.
დაავადება იწყება მწვავედ. კლინიკური სურათი გამოხატულია მკვეთრად: წყურვილი, გაძლიერებული შარდვა, სისუსტე, წონაში კლება. ავადმყოფები საჭიროებენ მუდმივ ინსულინოთერაპიას. ინსულინდამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტი - ეს არის ინსულინორეზისტენტობით და ინსულინის შედარებითი უკმარისობით განპირობებული რამდენიმე დაავადების საერთო დასახელება. ინსულინორეზისტენტობის მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინის რეცეპტორების გენური მუტაცია, სიმსუქნე და სხვ. პათოგენეზში, ერთდროულად, რამდენიმე მექანიზმი მონაწილეობს. შაქრიანი დიაბეტის II ტიპის ფორმები პოლიგენური წარმოშობისაა. ავადდებიან 40 წელს გადაცილებული პირები, მაგრამ ბოლო წლებში გახშირდა ახალგაზრდებში და ბავშვებშიც კი.
დაავადება ვითარდება თანდათანობით. დამახასიათებელია პირის სიმშრალე, წყურვილი, გაძლიერებული შარდვა, წონაში კლება, სისუსტე, კანის ქავილი, ხშირი ინფექციური დაავადებები, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება, ლიბიდოსა და პოტენციის დაქვეითება. გამოკვლევისას ვლინდება გლუკოზის რაოდენობის მომატება სისხლსა და შარდში. II ტიპის შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელია ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის მატება, რაც ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.
დაავადების კლინიკური სურათის ჩამოყალიბებისა და პროგნოზისთვის გადამწყვეტ ფაქტორს წარმოადგენს წვრილი და მსხვილი სისხლძარღვების, ნერვული ქსოვილის, თვალის ბროლის, ძვალ-სახსროვანი სისტემისა და თვალის ბადურა გარსის დაზიანება. ვითარდება სიბრმავე, ინფარქტი, ინსულტი, ქვედა კიდურების განგრენა და სხვ. დაქვეითებული იმუნიტეტის გამო, ავადმყოფები ხშირად ავადდებიან ტუბერკულოზით და სხვა ინფექციური დაავადებებით. პროგრესირებადი კარიესი და ღრძილების დაავადება, შეიძლება იყოს შაქრიანი დიაბეტის პირველი ნიშანი. შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი ეყრდნობა სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრას. ნორმაში გლუკოზის დონე სისხლში უზმოზე არის 3.3-5.5 მმოლ/ლ. მკურნალობა კომპლექსურია და მოიცავს: დიეტას, დოზირებულ ფიზიკურ დატვირთვას, მედიკამენტოზურ მკურნალობას (ინსულინი და შაქრის დამწევი აბები), დიაბეტის გართულებების მკურნალობას.
გულის ქრონიკული იშემიური დაავადება ვითარდება გულის მკვებავი გვირგვინოვანი არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანების შედეგად. გულის მკვებავი გვირგვინოვანი არტერიები შეიძლება იყოს შევიწროებული, დიფუზურად დაზიანებული, გაგანიერებული ან ოკლუზირებული. არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება ვლინდება გულის არეში ტკივილით, რასაც სტენოკარდია ეწოდება. სტენოკარდია შეიძლება იყოს მოსვენებითი, დაძაბვის, სტაბილური და არასტაბილური. დაავადება იწყება ძლიერი ტკივილით, სიმძიმის და წვის შეგრძნებით გულის არეში და მკერდის ძვლის უკან. ტკივილი ირადირდება საძილე არტერიების გასწვრივ, მარცხენა ზედა კიდურში ან მარცხენა ბეჭის ქვეშ. ზოგჯერ გვხვდება ატიპიური ლოკალიზაციის ტკივილი - ირადირებს ეპიგასტრალურ არეში. პაციენტთა გარკვეულ რაოდენობაში, სტენოკარდიის ექვივალენტი შეიძლება იყოს: ქოშინი, ჰაერის უკმარისობა, არითმია. ტკივილი შეიძლება გაგრძელდეს 1-5 წუთი.
მიოკარდიუმის ინფარქტი - ძლიერი მოჭერითი ხასიათის ტკივილი გულის არეში ან მკერდის ძვლის უკან, რომელიც არ იხსნება ანალგეტიკებით და ნიტრატებით (ანალგინი, ბარალგინი, ნიტროგლიცერინი და სხვ.), დამახასიათებელია მიოკარდიუმის ინფარქტისათვის. ტკივილის გარდა, ავადმყოფს აღენიშნება: ცივი ოფლი, სიკვდილის შიში, მოუსვენრობა, არითმია; შეიძლება განვითარდეს გონების დაკარგვა. ელექტროკარ-დიოგრამაზე აღინიშნება ST სეგმენტის დეპრესია იზოხაზს ქვემოთ.
ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი. მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პროცესის ჩამთავრების შემდეგ, გულის კუნთში სისხლის მიმოქცევის გაუარესების შემთხვევაში ლაპარაკობენ ინფარქტის შემდგომ კარდიოსკლეროზზე. პაციენტს შეიძლება აწუხებდეს: ინფარქტის შემდგომი ტკივილი გულის არეში, არითმია, გულის უკმარისობის მოვლენები (ჰაერის უკმარისობა, ადვილად დაღლა, ქოშინი, ელექტროკარდიოგრამაზე ვლინდება გულის კუნთის ნაწიბურისათვის დამახასიათებელი ცვლილებები). თუ პაციენტს აღენიშნება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები, საჭიროა დროულად მიმართოს შესაბამის დაწესებულებას და ჩაიტაროს კარდიოლოგის კონსულტაცია.
გულის რითმისა და გამტარებლობის დარღვევა. გულის კუნთში იმპულსის წარმოქმნის სიხშირის ან წარმოქმნის ადგილის პათოლოგიურ შეცვლას და იმპულსის გატარების დარღვევას, რასაც თან ახლავს მიოკარდიუმის თანმიმდევრული აგზნების მოშლა - ეწოდება გულის რითმისა და გამტარებლობის დარღვევა. ავადმყოფს აღენიშნება: დისკომფორტი გულის არეში, გულის ფრიალი, გულის არათანაბარი მუშაობის შეგრძნება, გულის ცემის გახშირების ან შენელების შეგრძნება, ადვილად დაღლა, ჰაერის უკმარისობა, გონების დაკარგვის შეგრძნება, სისუსტე, ოფლიანობა. არითმია შეიძლება გართულდეს პარკუჭების ფიბრილაციითა და გულის გაჩერებით.
გულის უკმარისობა. გულის ძირითადი ფუნქციაა - ვენებიდან მიღებული სისხლის გადასროლა არტერიულ სისტემაში და ქსოვილების მომარაგება ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით. იმ შემთხვევაში, როდესაც გული კარგავს უნარს უზრუნველყოს სისხლის მიმოქცევის ის დონე, რაც აუცილებელია ორგანიზმის მეტაბოლური საჭიროებისათვის - ვითარდება გულის უკმარისობა. გულის უკმარისობა (დანართი 1) სხვადასხვა ხარისხისაა და შესაბამისად განსხვავებულია სუბიექტური და ობიექტური მონაცემები. ძირითადად, ავადმყოფს აწუხებს: ადვილად დაღლა, ქოშინი, ჰაერის უკმარისობა, არითმია. შორს წასულ შემთხვევაში აღინიშნება ხველა, იძულებითი (ჯდომითი ან დგომითი) მდებარეობა, ქვედა კიდურების შეშუპება და მუცლის მოცულობის გაზრდა თავისუფალი სითხის დაგროვების გამო.
გულის შეძენილი და თანდაყოლილი მანკები. გულის მანკი შეიძლება იყოს შეძენილი და თანდაყოლილი. გულის თანდაყოლილი მანკი ახალშობილთა 1%25-ს აღენიშნება. გულის თანდაყოლილი მანკის განვითარების ძირითადი მიზეზებია: გენეტიკური წინასწარგანწყობა და გარემო ფაქტორების ზემოქმედება (ქრომოსომული ანომალია და ვირუსული ინფექციები). გულის თანდაყოლილი მანკებიდან ცნობილია: წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ფალოს ტეტრადა, ორკარიანი სარქველის ნაკლოვანება, პულმონური სტენოზი, მსხვილი არტერიების ტრანსპოზიცია, დექსტროკარდია, იზოლირებული ლევოკარდია.
შეძენილი გულის მანკები ვითარდება სხვადასხვა დაავადების (რევმატიზმი, ბაქტერიული და ვირუსული გენეზის ენდოკარდიტები, ათეროსკლეროზული პროცესი) დროს, სარქვლოვანი აპარატის დაზიანების შედეგად. შეძენილი მანკებიდან ცნობილია: ორ- და სამკარიანი ხვრელისა და სარქველის დაზიანება, შესაბამისად - ხვრელის სტენოზი და სარქველის ნაკლოვანება; აორტის ხვრელისა და სარქველის დაზიანება. პაციენტს აღენიშნება: ადვილად დაღლა, ჰაერის უკმარისობა, რითმის დარღვევა; შორსწასულ შემთხვევებში კი შეგუბებითი მოვლენები მცირე წრეში და ხველა, ქვედა კიდურების შეშუპება და მუცლის ღრუში თავისუფალი სითხის დაგროვება.
კარდიომიოპათია აერთიანებს მიოკარდიუმის პირველად არა ანთებით დაავადებებს. დამახასიათებელია: კარდიომეგალია (დიდი გული), გულის პროგრესირებადი რეფრაქტერული უკმარისობა და რითმის დარღვევა.
ეტიოპათოგენეზის მიხედვით კარდიომიოპათიები შეიძლება დაჯგუფდეს შემდეგი სახით:
1. დილატაციური კარდიომიოპათია;
2. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია;
3. რეტრაქციული კარდიომიოპათია;
4.მარჯვენა პარკუჭის არითმოგენული კარდიომიოპათია;
5. არაკლასიფიცირებული კარდიომიოპათია;
6. სპეციფიკური კარდიომიოპათია.
დაავადებისათვის დამახასიათებელია: გულის ღრუების გადიდება (როგორც მარჯვნივ, ისე მარცხნივ); საზღვრების მკვეთრი გადიდება; კუმშვადობის მაჩვენებლის მკვეთრი დაქვეითება; ადვილად დაღლა; ჰაერის უკმარისობა, ქოშინი; ტკივილი გულის არეში; სხვადასხვა ემბოლიური გართულებები თავის ტვინში, ფილტვის არტერიის სისტემაში; შეგუბებითი მოვლენები სისხლის მიმოქცევის მცირე და დიდ წრეში. დაავადება შეიძლება გართულდეს პარკუჭების ფიბრილაციითა და ასისტოლიით.
გულის კუნთის დაავადებები: მიოკარდიტი, პერიკარდიტი. მიოკარდიუმის ანთებით გამოწვეულ დაავადებას - მიოკარდიტი ეწოდება. მიოკარდიტის გამომწვევი უხშირესი მიზეზია ვირუსული ინფექცია, რევმატიზმი, დიფტერია; მაგრამ შეიძლება განვითარდეს ტოქსინების, მედიკამენტების, აუტოიმუნური, ალერგიული და ანთებითი ფაქტორების ზემოქმედებით. მიოკარდიტის დროს ანთება ვითარდება როგორც მიოკარდიოციტებში, ისე ინტერსტიციულ ქსოვილებში, სისხლძარღვებსა და პერიკარდიუმში. მიოკარდიტმა შეიძლება განიცადოს ტრანსფორმაცია და ჩამოყალიბდეს კარდიომიოპათია. დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს უსიმპტომოდან პროგრესირებადი გულის უკმარისობის სახით.
პერიკარდიუმის ფურცლების ანთებას - პერიკარდიტი ეწოდება. პერიკარდიტი შეიძლება იყოს: მწვავე, ექსუდაციური, კონსტრიქციული. მისი გამომწვევი მიზეზებია: ვირუსები და ბაქტერიები. პერიკარდიტი ვითარდება ინფარქტის ადრეულ (24 საათის განმავლობაში), ან მოგვიანებით პერიოდში (რამდენიმე კვირის შემდეგ ინფარქტის განვითარებიდან - დრესლერის სინდრომი). ავადმყოფები უჩივიან: საერთო სისუსტეს, ტკივილს გულის არეში, ტემპერატურის მომატებას, გულის აჩქარებას, არითმიას. საჭიროა დროულად ექიმის კონსულტაცია და მკურნალობა, დაავადების გართულებების თავიდან აცილების მიზნით.
კარდიალგია ეწოდება გულმკერდის არეში არსებულ ტკივილს. კარდიალგია შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა დაავადებებით: სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, კორონარიტი, აორტიტი, აორტის განშრევადი ანევრიზმა, ნეკნთაშუა ნევრალგიადა ნევროზი.
რევმატიზმი. მისი გამომწვევი ძირითადი მიზეზებიდან ცნობილია ურთიერთდამოკიდებულება სტრეპტოკოკურ ინფექციას, გულსა და სახსროვან სისტემას შორის. გარდა ამისა, დაკონკრეტებულია რევმატიზმის განვითარების ბაქტერიულ-გენეტიკური მექანიზმები. სტრეპტოკოკური ინფექცია აზიანებს გულსა და სახსრებს. გულის დაავადებისას ვითარდება ენდომიოპერიკარდიტი - შესაბამისად გულის შეძენილი მანკები, მიოკარდიტული კარდიოსკლეროზი და გულის უკმარისობა; სახსრების დაზიანების გამო კი - რევმატიული ართრიტი და პოლიართრიტი, სახსრების დეფორმაციით.
ორგანიზმის ასაკობრივი განწყობის ნევროლოგიური გამოვლინება. ადამიანის ორგანიზმის ინვოლუციის სტადიაში შეიძლება გამოვლინდეს ყველა ის სუბიექტური ჩივილი და ნევროლოგიური სიმპტომატიკა, რომელიც მას აღენიშნებოდა სქესობრივი მომწიფების, სქესობრივი სიმწიფის ან კლიმაქსის დროს. კუმულაციის (ინვოლუციის) სტადიაში ამ სიმპტომებს განსაკუთრებული ყურადღება უნდა დაეთმოს, ვინაიდან დამაზიანებელი დეფექტების დაგროვების შედეგად შეიძლება ჩამოყალიბდეს სიბერის თანმხლები სხვადასხვა დაავადება.
თავის ტკივილი (ტემპერატურული რეაქციის გარეშე). თავის ტკივილი (უპირატესად ლოკალიზებული კეფის არეში) დამახასიათებელია არტერიული წნევის მომატებისათვის - პირველ რიგში, საჭიროა არტერიული წნევის გაზომვა;
თავის ტკივილი (პერიოდული, ძლიერი ინტენსივობის, ზოგჯერ პირღებინებით) დამახასიათებელია შაკიკისათვის - დიაგნოზის დასაზუსტებლად საჭიროა თვალის ფსკერის გამოკვლევა და თავის ქალას რენტგენოგრაფია (ქალაშიდა წნევის მომატების გამოსარიცხად, რომელიც თავის ტკივილის მიზეზია თავის ტვინის მოცულობითი პროცესების დროს);
თავის ტკივილი (განპირობებული სათვალეების არასწორი შერჩევით) -საჭიროა მხედველობის სიმახვილის განსაზღვრა და თვალის ფსკერის გამოკვლევა;
თავის ტკივილი დილით გამოღვიძებისას („მძიმე თავი“, „თავში სიმძიმის“ შეგრძნება) დამახასიათებელია ვენური ენცეფალოპათიისთვის დასაჭიროა თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა (MRI) ანგიოგრაფიულ რეჟიმში;
თავის ტკივილი ალკოჰოლის მიღების შემდეგ დამახასიათებელია ცერებრული სისხლძარღვების დისტონიისთვის - საჭიროა ცერებრული სისხლძარღვების ულტრაბგერითი კვლევა;
თავის ტკივილი, ბრადიკარდია (პულსის შენელება) და ანიზოკორია (არა თანაბარი გუგები) დამახასიათებელია ტვინის აბსცესისთვის - საჭიროა თავის ტვინის რენტგენული (CT) ან მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI)კომპიუტერული ტომოგრაფია;
თავის ტკივილი და პირღებინება (ხშირად თავბრუხვევა და მხედვე-ლობის მოშლა) დამახასიათებელია თავის ტვინის სიმსივნეებისათვის - საჭიროა თვალის ფსკერის გამოკვლევა და თავის ტვინის რენტგენული (CT) ან მაგნიტურ რეზონანსული (MRI) კომპიუტერული ტომოგრაფია (ზოგჯერ კონტრასტული ნივთიერების გამოყენებით);
თავის ტკივილი (თავში მძიმე საგნის ჩარტყმის შეგრძნებით), ფსიქო-მოტორული აგზნება, ზოგჯერ პირღებინება და კისრის კუნთების დაჭიმულობა დამახასიათებელია სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევისათვის - საჭიროა თავ-ზურგ-ტვინის სითხის გამოკვლევა, თავის ტვინის რენტგენული კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) და დიგიტალური ანგიოგრაფია; თავის ტკივილი (ცეფალგია) სხვადასხვა დაავადების დროს - თვალის და ორბიტის ქსოვილების დაავადებები, ჰაიმორის და დამატებითი ღრუების ანთება, ოტოგენური დაავადებები, თავის ქალას და კისრის მყეს-კუნთოვანი სტრუქტურების პათოლოგია; ეტიოტროპული მკურნალობისათვის ავადმყოფი კონსულტირებული უნდა იყოს შესაბამისი სპეციალისტის მიერ.
თავის ტკივილი (ტემპერატურული რეაქციის გარეშე). თანდართული პირღებინებით და მენინგეალური სიმპტომოკომპლექსით დამახასიათებელია თავისა და ზურგის ტვინის გარსების ანთებისათვის, ანუ მენინგიტისთვის - ეჭვის შემთხვევაშიც კი, საჭიროა თავ-ზურგ-ტვინის სითხის გამოკვლევა, ვინაიდან არსებობს მენინგიტის ელვისებური ფორმა, როდესაც მკურნალობა პირველსავე საათებში თუ არ დაიწყო - ავადმყოფი დაიღუპება; თავის ტკივილი სხეულის მაღალი ტემპერატურის ფონზე, ბავშვებში აღინიშნება სხვადასხვა ინფექციური დაავადების დროს (ანგინა, წითელა, ქუნთრუშა და სხვ.).
ქვემწვავე (ქრონიკული) თავის ტკივილი. მენსტრუალური შაკიკი - ყრუ ხასიათის თავის ტკივილი აღმოცენდება მენსტრუალური ციკლის დაწყების წინ (რამდენიმე დღით ადრე); საჭიროებს სიმპტომურ მკურნალობას. ყრუ, მზარდი ინტენსივობის თავის ტკივილი დამახასიათებელია სუბდურული ჰემატომისათვის (სისხლის ჩაქცევა ტვინის მაგარი გარსის ფირფიტებს შორის) - მდგომარეობა იმით რთულდება, რომ, უმეტეს შემთხვევაში, ტრავმა უმნიშვნელოა და ავადმყოფი არ აფიქსირებს მასზე ყურადღებას; ამ გარემოებას ისიც ემატება, რომ, ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს, კერობრივი დაზიანების ნიშნებიც არ ვლინდება; დიაგნოზის დადგენის მხოლოდ ერთი ვარიანტი არსებობს - თავის ტვინის რენტგენული (ჩთ) ან მაგნიტურ-რეზონანსული (MRI) კომპიუტერული ტომოგრაფია; მკურნალობა - გადაუდებელი ნეიროქირურგიული ჩარევა;
ზომიერი ინტენსივობის თავის ტკივილი, რომელიც ძლიერდება ფიზიკური დატვირთვის, დახველების, დაცემინების ან თვალის კაკლების მკვეთრი მოძრაობის დროს დამახასიათებელია ფსევდოტუმორული სინდრომისთვის; ქალაშიდა წნევის მომატების მიზეზის დასადგენად საჭიროა თავის ტვინის ნეიროვიზუალიზაცია (CT და MRI), თვალის ფსკერის გამოკვლევა და სხვ.
სწრაფად პროგრესირებადი კუნთების სისუსტე. სწრაფად განვითარებული მოძრაობის სიფართის შეზღუდვა ან მოსპობა ერთ ან რამდენიმე კიდურში შეიძლება გამოწვეული იყოს, როგორც თავის ტვინის, ისე ზურგის ტვინის პათოლოგიით; ამ კატეგორიის პაციენტების გამოკვლევა შესაძლებელია მხოლოდ სტაციონარის პირობებში, ხოლო მკურნალობის ჩატარება კი - ამბულატორულად (უმეტეს შემთხვევაში).
სწრაფად პროგრესირებადი კუნთების სისუსტე თავის ტვინის დაზიანების შემთხვევაში: ცერებრული ინსულტი (თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა).
სწრაფად პროგრესირებადი კუნთების სისუსტე ზურგის ტვინის დაზიანების შემთხვევაში:
ინფექციური ბუნების - პოლიომიელიტი, ვირუსული ინფექცია, ანთებითი ხასიათის განივი მიელიტი, გაფანტული სკლეროზი;
კომპრესიული დაზიანება - ზურგის ტვინის სიმსივნე, მალთაშუადისკის თიაქარი, აბსცესი;
სისხლძარღვოვანი პათოლოგია - სპინალური ინფარქტი, ჰემატომიელია (სისხლჩაქცევა);
პერიფერიული ნევროპათიები - გიიენ-ბარეს სინდრომი, დიფტერია, ინტოქსიკაცია შხამ-ქიმიკატებით, ცალკეული ნერვის გვირაბული დაზიანება;
ნერვ-კუნთოვანი გადაცემის შეფერხება - მიასთენია, ბოტულიზმი, მედიკამენტების ტოქსიკური მოქმედება;
კუნთების პათოლოგია - მანეკროზირებელი მიოპათია, მწვავე ჰიპო- და ჰიპერკალიემია, პერიოდული დამბლა.
თავბრუს ხვევა. თავბრუხვევის ყველა კონკრეტული შემთხვევა (სისტემური თავბრუს ხვევის დროს ავადმყოფს აქვს სხეულის ან მის ირგვლივ არსებული საგნების გარკვეული მიმართულებით ტრიალის შეგრძნება; არასისტემური თავბრუს ხვევის შემთხვევაში კი ავადმყოფს აწუხებს გაბრუების, ჯდომისა და სიარულის დროს არამდგრადობის, სხეულის რყევის შეგრძნება) საჭიროებს გამოკვლევას ნევროლოგიურ და ყელ-ყურ-ცხვირის განყოფილებებში, ვესტიბულოპათიის მიზეზის დადგენის მიზნით.
ცენტრალური გენეზის ვესტიბულოპათია: სისხლის მიმოქცევის მოშლა ვერტებრო-ბაზილარულ აუზში, სისხლჩაქცევა ნათხემში, უკანა ფოსოს სიმსივნეები;
პერიფერიული გენეზის ვესტიბულოპათია: მენიერის დაავადება, მწვავე პერიფერიული ვესტიბულოპათია, ქალა-ტვინის ტრავმა, ოტოსკლეროზი, ნათხემ-ხიდის კუთხის სიმ-სივნე, სმენის ნერვის ნევროპათია, ტოქსიკური ვესტიბულოპათია.
ჰიპერკინეზები ანუ უნებლიე, ნაძალადევი მოძრაობები, რომლებსაც არავითარი ფუნქციური დანიშნულება არ გააჩნია - შეიძლება გამოწვეული იყოს თავისა და ზურგის ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურის როგორც დაზიანებით, ისე გაღიზიანებით; ამ კატეგორიის ავადმყოფების გამოკვლევა, გარდა ეპილეფსიური კრუნჩხვების შემთხვევებისა, შესაძლებელია ამბულატორულ პირობებში. პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით, ჰიპერკინეზები შემდეგი სახით არის წარმოდგენილი:
თავის ტვინის და ქერქქვეშა წარმონაქმნების გაღიზიანება (ეპილეფსიური კრუნჩხვები);
ქერქქვეშა ბირთვების პათოლოგია (ქორეა, ათეტოზი, ტორსიული დისტონია, ჰემიბალიზმი, პარკინსონული კანკალი და სხვ.);
ტვინის ღეროს დაზიანება და გაღიზიანება (ორგანული ტრემორის სხვადასხვა სახე, მიოკლონია, ნისტაგმი, ტორტიკოლიზი და სხვ.);
ნათხემის პათოლოგია (ინტენციური კანკალი და ნისტაგმი);
ზურგის ტვინის პათოლოგია (ფიბრილაციები და ფასციკულაციები).
სიარულის მოშლა და ვერტიკალური პოზის შენარჩუნების გაძნელება აღინიშნება სხვადასხვა პათოლოგიის დროს; შეიძლება განვითარდეს მწვავედ, თანდათანობით, ან როგორც რომელიმე დაავადების გართულება; საჭიროა თავის ან ზურგის ტვინის რენტგენული (ჩთ) ან მაგნიტურ რეზონანსული (MRI) კომპიუტერული ტომოგრაფია, ელექტრონეირომიოგრაფიული გამოკვლევა, ტრანსკრანიული დოპლეროგრაფია და სხვ.;
სპასტიური სიარული - ავადმყოფს უძნელდება ფეხის მოხრა მუხლის სახსრებში და კიდურების მოცილება იატაკიდან (გვხდება როგორც თავის, ისე ზურგის ტვინის დაზიანების დროს);
სპასტიკურ-ჰემიპარეზული სიარული გამოხატულია ცერებრული ინსულტის აღდგენით პერიოდში; კუნთთა ტონუსის სპეციფიკური გადანაწილების გამო, ავადმყოფის სიარული მოცელვითი ხასიათისაა;
პარეზული სიარული ანუ სიარული სტეპაჟით აღინიშნება ქვედა კიდურის სხვადასხვა პერიფერიული ნერვის დაზიანების შემთხვევაში;
მთვრალისებრი სიარული (ავადმყოფი დადის ზიგზაგით) - გამოხატულია ნათხემის პათოლოგიის დროს;
ტაბესური სიარული ვლინდება ზურგის ტვინის უკანა სვეტების დაზიანების შემთხვევაში (სიარულის დროს ავადმყოფი იატაკს დასცქერის, გაშლილ ფეხს მაღლა სწევს, გაშლილსავე დაუშვებს და ქუსლს მაგრად არტყამ სიატაკს; აღნიშნულის მიუხედავად, ავადმყოფი სწორ ხაზს არ უხვევს);
ასტაზია-აბაზია (დგომისა და სიარულის შეუძლებლობა - დამბლის გარეშე) ვლინდება შუბლის წილის დაზიანების დროს;
„თოჯინას” სიარული (ავადმყოფს თავი და ტანი დახრილი აქვს წინ; დადის ნელა, მოკლე-მოკლე ნაბიჯებით; მისი ხელები მოზიდულია და ზომიერად მოხრილია იდაყვის სახსრებში; მოსპობილია ხელების თანმხლები მოძრაობა) აღინიშნება ამიოსტატიკური სინდრომისა და პარკინსონის დაავადების დროს;
„იხვისმაგვარი” სიარული (განპირობებული ქვედა კიდურების პროქსიმალური ჯგუფის კუნთების სისუსტით) აღინიშნება კუნთების პროგრესული დისტროფიის დროს.
ცერებრული და სომატოსენსორული პაროქსიზმები. თავის ტვინის, ზურგის ტვინისა და შინაგანი ორგანოების ზოგიერთი პათოლოგიის დროს აღინიშნება უეცრად განვითარებული, შეტევითი ხასიათის მწვავე მდგომარეობა, რომელიც გადაუდებელ სამედიცინო დახმარებას საჭიროებს.
ტრანზიტორული იშემიური შეტევები - ვლინდება სახის ნახევრის დაბუჟებით ან ჰემიპარესთეზიით; პარესთეზია შესაძლოა ატარებდეს უფრო შემოფარგლულ, ლოკალურ ხასიათსაც (ტუჩის ნახევარი, ერთი ხელი, იშვიათად ფეხი). ამასთან ერთად, შეიძლება აღინიშნებოდეს გარდამავალი მონო- და ჰემიპარეზები, ან მეტყველების გაძნელება; შეტევა გრძელდება რამდენიმე წუთი ან რამდენიმე საათი;
ტვინის მწვავე შეშუპება - შეიძლება განვითარდეს ცერებრული ჰიპერტონული კრიზის ფონზე; ამ დროს, თუ არ იქნა სწორად წარმართული გადაუდებელი სამკურნალო ღონისძიებები, ავადმყოფი შეიძლება დაიღუპოს ტვინის ქსოვილის გაჯირჯვების გამო;
დიდი ეპილეფსიური გულყრა - მიმდინარეობს გონების დაკარგვით, ტონური და კლონური კრუნჩხვებით, რომლის შემდეგაც აღინიშნება გულყრის შემდგომი პერიოდი; ქრონიკულ ეპილეპტიკებს სტაციონარული მკურნალობა არ ესაჭიროებათ, ხოლო პირველადი გულყრის შემთხვევაში აუცილებელია ავადმყოფის ობიექტური გამოკვლევა;
ეპილეფსიური სტატუსი - არის სიცოხლისათვის საშიში მდგომარეობა, როდესაც ერთ ეპილეფსიურ განტვირთვას, ხანმოკლე ინტერვალის შემდეგ (ან ინტერვალის გარეშე) მოსდევს მეორე გულყრა, მეორეს მესამე და ა.შ.; საჭიროებს გადაუდებელ სასწრაფო დახმარებას;
მიასთენიური კრიზი - მიასთენიის მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის კლინიკური ფორმის დროსაც კი, უეცრად, შეიძლება განვითარდეს გენერალიზებული კუნთების სისუსტე, ბულბარული მოვლენები (ყლაპვის, ფონაციის, სუნთქვის მოშლა) და თუ ავადმყოფი არ იქნა მიერთებული ხელოვნური სუნთქვის აპარატზე - დაიღუპება სუნთქვისა და გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის გამო;
ლანდრის აღმავალი დამბლა - პირველადი მწვავე პოლირადიკულონეიროპათია (გიიენ-ბარეს სინდრომი), რომლისთვისაც დამახასიათებელია კიდურების დუნე დამბლები და პარესთეზიები; შეიძლება დაიწყოს ქვე-და კიდურების სისუსტით, შემდგომში კი პარეზები გავრცელდეს ზედა კიდურებზე და ტორსის მუსკულატურაზე; საჭიროა ხელოვნური სუნთქვის აპარატის გამოყენება;
ტაბესური კრიზი - ნეიროსიფილისის ერთ-ერთი სტადია არის ზურგის ტვინის ხმობა, როდესაც შეიძლება განვითარდეს ვისცერული კრიზები (აუტანელი ხასიათის ტკივილი შენიღბული, როგორც რომელიმე ორგანოს დაზიანება); თუ ავადმყოფი და მისი პატრონი მალავს სიფილისის არსებობას ანამნეზში და ავადმყოფს არ ჩაუტარდა ექოსკოპიური გამოკვლევა, შესაძლებელია, შეცდომით, ქირურგიული ჩარევაც კი ჩატარდეს; საჭიროებს ტკივილგამაყუჩებლებისა და სპაზმოლიტიკების გამოყენებას;
ლუმბაგო არის უეცარი მწვავე ტკივილი, აღმოცენებული უხერხული მოძრაობის ან სიმძიმის აწევის დროს, რომელსაც საფუძვლად უდევს სი-ნოვერტებრული ნერვის მოჭყლეტა დაცურებული მალთაშუა დისკით ან დისკის თიაქარით; ავადმყოფი შეშდება იმ პოზაში, რომელშიც აღმოცენდა ტკივილი; საჭიროა ანალგეტიკების ინექცია და დაჭიმული პარავერტებრული კუნთების რელაქსაცია (მანუალური და მედიკამენტოზური მეთოდებით);
სიმპატოადრენალური კრიზი (დანართი 3) - ვლინდება არტერიული წნევის აწევით, ტაქიკარდიით, ჰიპერთერმიით, ჰიპერგლიკემიით, თავის ტკივილით, ტკივილით გულის არეში, სიკვდილის შიშით და მთავრდება დიდი რაოდენობის, ღია ჩალისფერი შარდის გამოყოფით (ასახავს ვეგეტატიური ნერვული სისტემის დისფუნქციას);
ვაგოინსულარული კრიზი (დანართი 3) - აღინიშნება არტერიული წნევის დაქვეითება, ბრადიკარდია, სუნთქვის გაძნელება, ჭარბი ოფლიანობა, თავბრუხვევა (გულის წასვლა ანუ სინკოპე - ვაგოინსულარული კრიზის ერთ-ერთი გამოვლინებაა); საჭიროებს სიმპტომურ მკურნალობას.
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლა
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის საწყისი გამოვლინება;
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი მოშლა;
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა;
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა.
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის საწყისი გამოვლინება - ცერებრული დისჰემიის სუბკლინიკურ ფორმას წარმოადგენს, ვინაიდან მისთვის არ არის დამახასიათებელი თავის ტვინის კერობრივი დაზიანების ნიშნები. პირველ პლანზე წარმოდგენილია ავადმყოფის სუბიექტური ჩივილები: თავის ტკივილი, თავბრუხვევა, ჰიპოდინამია, ემოციური ლაბილობა, უსიამოვნო შეგრძნება გულის არეში და სხვ. რეკომენდებულია ნეიროენდოკრინული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის გამიზნული კორექცია ანტიოქსიდანტური პრეპარატებით. მკურნალობის ამგვარი ტაქტიკა უბრუნებს ავადმყოფს სრულფასოვანი ცხოვრების შესაძლებლობას, ხოლო ზემოაღნიშნული ცერებრული დისჰემიის ჩივილების იგნორირება, დროთა განმავლობაში, იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის საწყისი გამოვლინების ტრანსფორმაციას გარდამავალ სისხლის მიმოქცევის მოშლაში.
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი მოშლა (როდესაც ზოგადტვინოვანი და კერობრივი დაზიანების ნიშნები ავადმყოფს აღენიშნება მხოლოდ 24 საათის განმავლობაში) კლინიკურად ვლინდება ტრანზიტორული იშემიური შეტევებით და ჰიპერტონული ცერებრული კრიზით. ტრანზიტორული იშემიური შეტევები ვლინდება სახის ნახევრის დაბუჟებით ან ჰემიპარესთეზიით. პარესთეზია შესაძლოა ატარებდეს უფრო შემოფარგლულ, ლოკალურ ხასიათსაც (ტუჩის ნახევარი, ერთი ხელი, იშვიათად ფეხი). ამასთან ერთად, შეიძლება აღინიშნებოდეს გარდამავალი მონო- და ჰემიპარეზები, ან მეტყველების გაძნელება (შეტევა გრძელდება რამდენიმე წუთი ან რამდენიმე საათი). გარდამავალი სისხლის მიმოქცევის მოშლის მეორე ვარიანტს წარმოადგენს ცერებრული ჰიპერტონული კრიზი. ტრანზიტორული იშემიური შეტევისგან განსხვავებით, ამ დროს დომინირებს ზოგადტვინოვანი და ვეგეტატიური სიმპტომები: თავის ტკივილი, გულის რევის შეგრძნება, პირღებინება, არასისტემური თავბრუს ხვევა, შუილი ყურებში, ჰიპერჰიდროზი, სახის ჰიპერემია ან სიფერმკრთალე (ტვინის კერობრივი დაზიანების ნიშნები კი ან სუსტადაა გამოხატული ან საერთოდ არ ვლინდება). ცერებრული ჰიპერტონული კრიზის სარწმუნო სადიაგნოსტიკო ტესტს წარმოადგენს ზემოაღწერილი ნევროლოგიური სიმპტომატი-კის ჩამოყალიბება სისტემური არტერიული წნევის უეცარი მომატების ფონზე და ლიკვიდაცია არტერიული წნევის ნორმალიზაციის შემდეგ. თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის გარდამალი მოშლის ფონზე შეიძლება განვითარდეს როგორც ცერებრული ინსულტი, ისე ქრონიკული ცერებრული დისჰემია (სისხლძარღვოვანი ჭკუასუსტობა, ალცჰეიმერის დაავადება დასხვ. - დანართი 2).
თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის ქრონიკულ უკმარისობას (დისცირკულატორული ენცეფალოპათია I, II, III სტადია) ახასიათებს როგორც ავადმყოფის სუბიექტური ჩივილები (თავის ტკივილი, გულისრევის შეგრძნება, არასისტემური თავბრუს ხვევა, შუილი ყურებში და სხვ.), ისე ნერვული სისტემის კერობრივი დაზიანების ნიშნები (რომლებიც შეესაბამება დაზიანებული ცერებრული სისხლძარღვის საირიგაციო უბნის ფუნქციურ დატვირთვას). ავადმყოფი კომპენსირებულია, თუმცა პერიოდულად აღინიშნება ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება და ამ დროს (ისევე, როგორც თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი მოშლის შემთხვევაში) შეიძლება განვითარდეს მწვავე ცერებრული კატასტროფა.
ცერებრული მწვავე დისჰემიის კლინიკის ქვაკუთხედს წარმოადგენს პასუხი კითხვაზე, თუ რა ხასიათის კერა ჩამოყალიბდა თავის ტვინში ანუ პროცესი იშემიურია თუ ჰემორაგიული. საჭიროა თავის ტვინის რენტგენული (ჩთ) ან მაგნიტურ რეზონანსული (MRI) კომპიუტერული ტომოგრაფია (+ ანგიოგრაფიული რეჟიმი), ტრანსკრანიული დოპლეროგრაფია და სხვ. ეს ღონისძიებები უნდა ატარებდეს გეგმიურ ხასიათს, ვინაიდან, ზოგჯერ, ჰემორაგიული ინსულტის განსხვავება ტვინის ინფარქტისაგან მხოლოდ ნევროლოგიურ მონაცემებზე დაყრდნობით შეუძლებელია (მაგალითად, მცირე ზომის ინტრაცერებრული ჰემატომა, კლინიკურად ხშირად მიმდინარეობს როგორც იშემიური ინსულტი).
დანართი 1. კლიმაქტერული სინდრომი და გულსისხლძარღვთა დაავადებები
კარდიოლოგიური |
ესტროგენების დეფიციტის გამო: გულისა და |
დანართი 2. ნეიროენდოკრინულ-ცვლითი სინდრომი
ფსიქო-ემოციური |
ემოციური დარღვევები |
სენილური
ალცჰეიმერის |
დაავადება, 1906 წელს იყო აღწერილი |
დანართი 3. ნეიროენდოკრინულ-ცვლითი სინდრომი
მაჩვენებელი |
სიმპატოადრენალური |
ვაგოინსულარული |
არტერიული წნევა |
ნორმაზე მაღალი |
ნორმაზე დაბალი |
კანი
თვალის გუგები
პირის ღრუს
ლორწოვანი
კიდურები. |
ფერმკრთალი, ცივი
გაფართოებული
სიმშრალე
ცივი |
ვარდისფერი, თბილი დავიწროვებული
ნერწყვდენა
თბილი, ცხელი |
ტკივილი გულის არეში თავის ტკივილი ოფლიანობა შარდვა კუჭის მოქმედება |
მოჭერითი
საღამოობით ცივი, წებოვანი იშვიათი შეკრულობა |
ჩხვლეტითი
დილით თბილი, თხევადი ხშირი აშლილობა |
ძილი სხვა გამოვლინებები |
მოუსვენარი სისხლძარღვების სპაზმი |
ღრმა გულის წასვლა |
ნივთიერებათა ცვლა |
დაქვეითებული |
გაძლიერებული |
ანდრენალინის
შემცველობა სისხლში |
ნორმაზე მაღალი |
ნორმაზე დაბალი შემცველობა |
მადა |
დაქვეითებული |
გაძლიერებული |
კონსტიტუცია |
ასთენიური |
პიკანტური |
კალიუმის
შემცველობა სისხლში |
ნორმაზე დაბალი |
ნორმაზე მაღალი შემცველობა |
![]() |
6 თავი 3. დაავადებების განვითარების მოდელი და პროფილაქტიკა |
▲ზევით დაბრუნება |
ფაქტებისა და მოვლენების დაჯგუფება და კლასიფიცირება - ნებისმიერი მეცნიერების მისწრაფებაა და მედიცინა არ წარმოადგენს გამონაკლისს. კაცობრიობის განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე გამოიყენებოდა დაავადებათა კლასიფიკაციის სხვადასხვა პრინციპი: 1) ლოკალიზაციის (მდებარეობის) მიხედვით; 2) პათოლოგიური პროცესის გამოვლინების მიხედვით; 3) გამომწვევი მიზეზების მიხედვით; 4) განვითარების მექანიზმის მიხედვით.
ლოკალიზაციის კლასიფიკაციის თანახმად, დაავადებები შემდეგი სახით შეიძლება იყოს წარმოდგენილი: მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი - კუჭქვეშა ჯირკვლის დაავადება; არტერიოსკლეროზი - არტერიების დაავადება, პნევმონია - ფილტვების ანთება და ა.შ. დაავადების კლასიფიკაცია „ლოკალიზაციის მიხედვით“, დაავადების არსის შესახებ მნიშვნელოვან ინფორმაციას არ იძლევა, მაგრამ მან ხელი შეუწყო თანამედროვე მედიცინის სპეციალიზაციას მისი დადებითი და უარყოფითი მხარეებით. ასე, თანდათან დამკვიდრდა სპეციალისტები: კარდიოლოგი (გული), პულმონოლოგი (ფილტვები), ანგიოლოგი (სისხლძარღვები), გასტროენტეროლოგი (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი), პროქტოლოგი (სწორი ნაწლავი), ჰეპატოლოგი (ღვიძლი), ნეფროლოგი (თირკმელები), ენდოკრინოლოგი (შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლები) და სხვ.
წინ გადადგმული ნაბიჯი იყო დაავადებების დაჯგუფება პათოლოგიური პროცესის გამოვლინების მიხედვით. გამოიკვეთა დაავადებების სამი ძირითადი ტიპი: ანთებითი, დეგენერაციული და სიმსივნური (რაც, მაგალითად, ღვიძლის პათოლოგიის შემდეგ ჩამონათვალს შეესაბამება - ჰეპატიტი, ციროზი, კიბო). დაავადებების დაყოფას პათოლოგიური პროცესის გამოვლინების მიხედვით გარკვეული დატვირთვა ჰქონდა, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, როცა დაავადების განვითარების მექანიზმის, ანუ პათოგენეზის გათვალისწინება ხდებოდა შესაძლებელი. კერძოდ, ყველა ანთებითი დაავადების (მაგალითად, ჰეპატიტი, რევმოკარდიტი და ირიდოციკლიტი1) სამკურნალოდ ხშირად გამოიყენება ერთი და იგივე საშუა-ლება - ჰორმონი. თუმცა, როგორც პირველ, ისე მეორე კლასიფიკაციაში არ იყო გათვალისწინებული დაავადების „გამომწვევი მიზეზი“, რაც მნიშვნელოვნად ზღუდავდა სამკურნალო და, განსაკუთრებით, პროფილაქტიკური საშუალებების შემუშავებას. ამიტომ დაავადებების კლასიფიკაციისადმი მესამე მიდგომას, ანუ კლასიფიკაციას „გამომწვევი მიზეზის“ მიხედვით აქვს არა მარტო დამოუკიდებელი მნიშვნელობა, არამედ წარმოადგენს აუცილებელ დამატებას ორივე წინა მიდგომისადმი. თუ პირველი ორი კლასიფიკაცია პასუხობს კითხვაზე, „სად“ და „როგორ“ აღმოცენდებაან ვლინდება დაავადება, მესამე შემთხვევაში არის მცდელობა გავარკვიოთ „რატომ“ ვითარდება დაავადება და, შესაბამისად, რა გზით იქნება შესაძლებელი პათოლოგიური პროცესის განვითარების თავიდან აცილება. ეს კითხვა „რატომ“ შეესაბამება დაავადების ეტიოლოგიურ (ბერძნ. aitia - მიზეზი) კლასიფიკაციას.
საბუნებისმეტყველო მეცნიერების და, შესაბამისად, ბიომედიცინის განვითარებასთან ერთად ხდებოდა დაავადებების გამომწვევი სულ ახალი და ახალი მიზეზების დასახელება. ეს, ერთი შეხედვით, შეიძლება მრავალწლიანი კვლევის უცნაურ შედეგად ჩაითვალოს, მაგრამ დღეისათვის არსებული მონაცემები მხოლოდ ორ ქვეჯგუფში არის გაერთიანებული - დაავადებების გამომწვევი გარეგანი და შინაგანი მიზეზები. ჭეშმარიტად, მედიცინაში ცნობილი ყველა დაავადება შეიძლება განვითარდეს ორგანიზმზე გარეშე ფაქტორების ზეგავლენით - ფიზიკური ტრავმა, ბაქტერიები, ვირუსები, სოკოები, ბიოლოგიური ან ხელოვნური წარმოშობის ტოქსიური ნივთიერებები, ფსიქიკური ან ფიზიკური გადატვირთვა, არასწორი კვება და ა.შ. თუ, ყველა ამ ფაქტორს ერთი საერთო ცნების მიხედვით გავაერთიანებთ, ისინი კლასიფიცირდება, როგორც დაავადების გარეგანი ანუ ეკოლოგიური მიზეზები (სიტყვასიტყვით ეკოლოგია ნიშნავს მეცნიერებას საცხოვრებელი გარემოს შესახებ). ამ გაერთიანებაში არაფერი არ არის ზედაპირული ან უცნაური, ვინაიდან ყოველი ცოცხალი ორგანიზმი არსებობს არა თავისთავად, არამედ მის ირგვლივ მდებარე გარემოსთან ერთად (რომელსაც, ასევე, მიეკუთვნება სხვა ცოცხალი ორგანიზმებიც). ამგვარად, თანამედროვე მედიცინაში, დაავადების განვითარების ძირითად მოდელად მიჩნეულია ეკოლოგიური მოდელი („მოდელის“ ქვეშ იგულისხმება დაავადებათა ფორმირების შაბლონი). უფრო მეტიც, ამერიკელი გერონტოლოგი ლუდვიგი (1980) თვლის, რომ ეკოლოგიური მოდელი - ეს არის თანამედროვე მედიცინის არა მთავარი, არამედ ერთადერთი მოდელი. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ არსებობს მეორე მოდელიც, რომლის მიხედვითაც დაავადების გამომწვევ მიზეზს წარმოადგენს სხვადასხვა სახის თანდაყოლილი (გენეტიკური) დეფექტი.
ორგანიზმის ნებისმიერი ფიზიოლოგიური ფუნქცია „ჩაწერილია” ადამიანის გენეტიკურ კოდში. თავის მხრივ, გენები იყოფა ორ ჯგუფად: 1. სტრუქტურული (რომელიც ახდენს სტრუქტურული ცილებისა და ფერმენტების სინთეზური პროცესების კოდირებას); 2. რეგულატორული (მათი მოქმედება უზრუნველყოფს გენეტიკური ინფორმაციის რეალიზაციის თანმიმდევრობას და სიჩქარეს). ითვლება, რომ ადამიანს 40000-დან 80000-მდე გენი გააჩნია. გენების სტრუქტურაში განვითარებული ცვლილებები (მუტაცია) შესაძლებელია გახდეს ორგანიზმის სხვადასხვა ფიზიოლოგიური ფუნქციის ცვლილებების მიზეზი (თუ ეს ცვლილებები სიცოცხლესთან თავსებადია). დღეისათვის ცნობილია გენების სტრუქტურული ცვლილებებით გამოწვეული 2600-ზე მეტი სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობა და დაახლოებით 80 დაავადება, რომელიც განპირობებულია ქრომოსომების (სადაც მოთავსებულია გენეტიკური მასალა) დაზიანებით. მაგალითად, ლიპოპროტეინების (ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი) სინთეზის, ტრანსპორტირების და გამოყენების რთულ მექანიზმში განვითარებული გენეტიკური დეფექტი შესაძლებელია გახდეს ნაადრევი ათეროსკლეროზის მიზეზი. ეს ხდება, ე.წ. ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის დროს, როდესაც გენეტიკური დეფექტი დაკავშირებულია უჯრედის მემბრანაზე დაბალი ხვედრითი წონის მქონე ლიპოპროტეინების რეცეპტორების არ არსებობასთან, ან მათი რაოდენობის მკვეთრ შემცირებასთან. გენეტიკური დეფექტი ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების მატარებელი ცილების სტრუქტურაში ან გენეტიკური დარღვევებით გამოწვეული ლიპოპროტეინული ლიპაზას (ფერმენტი, რომელიც უზრუნველყოფს ლიპოპროტეინების ცვლას და ცხიმოვანი კომპლექსების მოშორებას სისხლის ნაკადიდან) რაოდენობის შემცირება, ასევე, შეიძლება გახდეს ნაადრევი ათეროსკლეროზის და ზოგიერთი სხვა დაავადების განვითარების მიზეზი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ნებისმიერი ფიზიოლოგიური სისტემის სხვადასხვა რგოლში შეიძლება არსებობდეს თანდაყოლილი გენეტიკური დეფექტი, რომელსაც შეუძლია დაავადების გამოწვევა არახელსაყრელი გარემო პირობების არარსებობის დროსაც კი (თან, უფრო ადრეულ ასაკში, ვიდრე ანალოგიური დაავადება გამოვლინდებოდა შესაბამისი გენეტიკური დეფექტის გარეშე). ამგვარად, დაავადების განვითარების ეკოლოგიურ მოდელთან ერთად არსებობს გენეტიკური მოდელიც. მართალია, ცალკე აღებული თითოეული გენეტიკური დეფექტი შედარებით იშვიათად გვხვდება, მაგრამ ჯამში ისინი მნიშვნელოვან სიდიდეს აღწევენ. მაგალითად, დაახლოებით 5-10%25 შემთხვევაში, ნაადრევი ათეროსკლეროზის განვითარება განპირობებულია ნივთიერებათა ცვლის თანდაყოლილი პათოლოგიით. ამიტომ თუ არ გავმიჯნავთ დაავადების განვითარების მოდელებს, აუცილებლად წარმოიქმნება გაუგებრობა ამა თუ იმ პათოლოგიის განვითარებაში ასაკის როლის შეფასებისას. ეკოლოგიური და გენეტიკური მოდელების შესახებ წარმოდგენა კი დაგვეხმარება ადრეულ ასაკში დაავადების განვითარების თითოეულ შემთხვევაში ვეძებოთ მისი გამომწვევი მიზეზი. თუმცა, შესაძლებელია დაავადების აღმოცენების სხვა ვარიანტიც - მაგალითად, ონტოგენეტიკური. დაავადების განვითარების პირველი ორი მოდელი არ მოიცავს ისეთ მდგომარეობას როგორიცაა კლიმაქსი და დაბერება, ანუ ისეთ პათოლოგიურ პროცესებს, რომლებიც მჭიდროდაა დაკავშირებული ერთმანეთთან. პირიქით, ონტოგენეტიკურ მოდელში ყველა დაავადება ურთიერთდაკავშირებულია ერთმანეთთან. მაგალითად, კლიმაქსის, ჰიპერადაპტოზისა და ფსიქიკური დეპრესიის მექანიზმები გადაჯაჭვულია ერთმანეთში (რაც განპირობებულია ჰიპოთალამური ნეირომედიატორების კონცენტრაციის დაქვეითებით). ასაკობრივი სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის, მეტაბოლური იმუნოდეპრესიის და თვით ათეროსკლეროზის პათოგენეზში ერთმნიშვნელოვნად ისახება ინსულინის სიჭარბის როლი. ონტოგენეტიკურ მოდელში დაავადებების მჭიდრო ურთიერთშეკავშირების შედეგად იშლება მათ შორის საზღვრები, წინა ორი მოდელისაგან განსხვავებით - რომლებიც პირიქით მკვეთრად გამოყოფს ერთ დაავადებას მეორე დაავადების ჩარჩოებიდან (სხვადასხვა დაავადებების ურთიერთკავშირების მოდელზე და კლასიფიკაციაზე პირველად მიუთითა სტოდარდმა 1980 წელს). ონტოგენეტიკური მოდელი კავშირებს ადგენს არა მხოლოდ დაავადებებს, არამედ დაავადებებსა და დაბერების გარკვეულ მექანიზმებს შორის. ამ მექანიზმებში ვლინდება იგივე ელემენტები, რაც საფუძვლად უდევს ადამიანის „ძირითად“ ანუ „ნორმალურ“ დაავადებებს (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტონული დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი და სხვ.), რის გამოც მკვეთრი ზღვარი დაბერების პროცესებსა და ადამიანის ძირითად დაავადებს შორის არარსებობს. მაშასადამე, დაბერება წარმოადგენს არა მარტო განსაზღვრული დაავადების განვითარების წინაპირობას, არამედ ის თავისთავში უკვემოიცავს ამ დაავადების ძირითად ელემენტებს.
ცნება - დაავადების განვითარების მოდელი გულისხმობს არა მხოლოდ გამომწვევი მიზეზების კლასიფიკაციას, არამედ მათი თავიდან აცილების (პროფილაქტიკის) გზების დადგენასაც (ამ თვალსაზრისით, კიდევ უფრო განსხვავდება ერთმანეთისგან დაავადების განვითარების მოდელები). ეკოლოგიური მოდელის თანახმად, აუცილებელია ბრძოლა გარეგანი დამაზიანებელი ფაქტორების ლიკვიდაციისათვის, მაშინ როცა პროფილაქტიკის მიზნით, შინაგანი პათოლოგიური აგენტების მოქმედების ინტენსივობის შემცირებას ნაკლები მნიშვნელობა ენიჭება. ასე, მაგალითად შეიძლება რაციონალური დიეტისკენ სწრაფვის გზით თავიდან ავიცილოთ ზედმეტი საკვების მიღება (რაც ამცირებს მეტაბოლური შინაგანი პათოლოგიური ფაქტორების ინტენსივობას), მაგრამ ამ შემთხვევაშიც კი ვერ გავექცევით გვერდითი რეაქციების გარკვეულ დონეს. გარდაუვალია შინაგანი პათოგენური ფაქტორების სხვა წყაროს არსებობაც. მაგალითად, სისხლძარღვების კედლის შიგნითა შრის (ენდოთელიუმი) დაზიანება ვითარდება სისხლის ნაკადის პერიოდული ტურბულენტურობით, ეს კი ხელსუწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. ბუნებრივია, რომ დაბერების პროცესში, შინაგანი პათოგენური ფაქტორების ზემოქმედებით გამოწვეული დაავადებების რიცხვი მატულობს, ხოლო მათი უარყოფითი გავლენა ორგანიზმზე კუმულაციას განიცდის (გროვდება); ამიტომ თუ წარმოვიდგენთ არარეალურ სიტუაციას, როდესაც გამოთიშულია ყველა გარეგანი არახელსაყრელი ფაქტორის ზემოქმედება, ორგანიზმში მაინც მოხდება დარღვევების დაგროვება სხვადასხვა ქსოვილოვან, უჯრედულ და სუბუჯრედულ დონეზე. დაზიანებათა თანდათანობითი დაგროვების მექანიზმების ანალიზის საფუძველზე შეიქმნა დაავადებათა განვითარების მეოთხე - აკუმულაციური (ინვოლუციური) მოდელი. ამ მოდელში, სხვა მოდელებში აღწერილ ფაქტორებთან ერთად, ასახულია ინვოლუციური პათოლოგიური ფაქტორებიც. ეს კარგად ჩანს შემდეგი მაგალითის ფონზე: ახალგაზრდებში, ათეროსკლეროზი ჩვეულებრივ ვითარდება სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობის ფონზე, რაც გამოწვეულია ან გენეტიკური დეფექტით, ან ცხოვრების არასწორი წესით. ამ შემთხვევაში, საუბარია ათეროსკლეროზის განვითარების გენეტიკურ ან ეკოლოგიურ მოდელზე. სხვა საქმეა, როდესაც ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინება (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი) ვითარდება 60-65 წლის შემდეგ. ამ დროს, ავადმყოფისა და მისი ასაკის ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში არ არის გამოხატული სხვაობა ქოლესტერინის დონეებს შორის. ასეთ შემთხვევაში, უკვე დაგროვილია საკმაოდ გამოხატული ცვლილებები სისხლძარღვთა კედლებში, რაც იწვევს ათეროსკლეროზის განვითარებას ქოლესტერინის შემცველობისგან დამოუკიდებლად.
დაავადებების განვითარების, პროფილაქტიკისა და მკურნალობის შესახებ სხვადასხვა მიდგომის საშუალებით შესაძლებელია იმ გაუგებრობის თავიდან აცილება, რაც ხშირად ვლინდება ამა თუ იმ დაავადების დიაგნოზის ფორმულირების დროს. მაგალითად, ათეროსკლეროზის განვითარება სიმსუქნის დროს შეესაბამება ეკოლოგიურ მოდელს; ოჯახური ჰიპერლიპიდემიის დროს - გენეტიკურ მოდელს; ცხიმოვან-ნახშირწყლოვანი ცვლის ასაკობრივი მოშლის შემთხვევაში - ონტოგენეტიკურ მოდელს,ხოლო არტერიების კედლების შიგნითა შრის დაზიანების დროს - ინვოლუციურ მოდელს. ზოგადი დაავადებების გარდა, თითოეული მოდელის დროს შესაძლებელია ისეთი დაავადებების არსებობაც, რომელიც მხოლოდ რომელიმე კონკრეტული მოდელისთვის არის დამახასიათებელი. ეს, პირველ რიგში, ეხება აკუმულაციურ (ინვოლუციურ) მოდელს, როდესაც ადამიანის სიცოცხლის მაქსიმალური გახანგრძლივება ინვოლუციურ დაავადებებს დომინანტურს გახდის. საბოლოოდ, ეს პერიოდი დადგება მას შემდეგ, როდესაც მედიცინა ისწავლის იმ პროცესების კონტროლირებას, რომლებიც საფუძვლად უდევს დაავადებების განვითარების ონტოგენეტიკურ მოდელს. ამ თვალსაზრისით, ჯერ კიდევ ბევრი რამ არის გასაკეთებელი, მაგრამ პირველ რიგში უნდა გადაილახოს ფსიქოლოგიური ბარიერი საკითხში თუ რა არის ასაკობრივი ნორმა და რას წარმოადგენს ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების პროფილაქტიკა.
----------------------
1. თვალის ფერადი გარსისა და ცილიარული სხეულის ანთებითი პროცესი.
![]() |
6.1 3.1. ონკოლოგიური დაავადებების პროფილაქტიკა |
▲ზევით დაბრუნება |
აუცილებელი სამედიცინო შემოწმება (ონკოლოგიური დაავადებების პროფილაქტიკის მიზნით) უნდა ჩატარდეს:
20-29 წლის ასაკობრივ ჯგუფში - 3 წელიწადში ერთხელ;
40 წელს გადაცილებულ ასაკობრივ ჯგუფში - ყოველწლიურად.
ამავე დროს, ყველა ქალმა უნდა აწარმოოს ძუძუს თვითგასინჯვა (იხ.გვ. 100-101) ყოველთვიურად, მენსტრუალური ციკლის დამთავრებიდან 7-10 დღეში (მენოპაუზის ასაკში - ყოველი თვის პირველ რიცხვებში). ძუძუს თვითგასინჯვა საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს სიმეტრიის, ზომის, ფორმის, ფერის შეცვლა; შემაგრებული უბნები ძუძუში, იღლიის ქვეშ, ლავიწის ძვლის გარშემო (ლიმფური კვანძების გადიდება); ძუძუს თავის ჩაბრუნება; მის ირგვლივ ეგზემის მსგავსი ცვლილებები (სიწითლე, კანის ჩამოფცქვნა, სისველე, ქავილი); ძუძუს დვრილიდან ნებისმიერი გამონადენი. გარდა აღ-ნიშნულისა, ქალებმა რეგულარულად უნდა ჩაიტარონ სამედიცინო შემოწმება: მკერდის პალპაცია, გინეკოლოგიური გასინჯვა, ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა. ჩვენების მიხედვით, სხვადასხვა კიბოსწინა მდგომარეობის დიაგნოსტირების მიზნით, გამოიყენება: მამოგრაფია, ულტრასონოგრაფია, რენტგენული კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული სხივური გამოკვლევა, ექსციზიური ან პუნქციური ბიოფსია.
ნიშნები, რომელთა არსებობის შემთხვევაში ეჭვი უნდა იქნას მიტანილი ძუძუს კიბოზე, შემდეგია (ნახ. 5):
1. ძუძუს ასიმეტრია;
2. ძუძუს ან მისი ნაწილის დეფორმაცია;
3. ძუძუს ნებისმიერ ადგილზე კანის ჩაზნექა, რაც უფრო შესამჩნევი ხდება კანზე ორი თითით ნაკეცის აღების მცდელობისას;
4. შეწითლებული ან სველი ძუძუს დვრილი; მისი არასწორი ფორმა; დაწყლულება; გასქელება ან ჩაბრუნება, რომელიც არ სწორდება;
5. ძუძუს ,,ლიმონის ქერქისებრი” შეშუპება;
6. ძუძუს ქსოვილის ნებისმიერი გამკვრივება, რომელიც პალპაციით ისინჯება (მისი ფორმისა და ზომის მიუხედავად);
7. ერთი ან რამდენიმე გადიდებული ლიმფური კვანძის არსებობა იღლიისა და ლავიწზედა მიდამოში.
ძუძუს თვითგასინჯვა
ყველა ქალმა უნდა აწარმოოს ძუძუს თვითგასინჯვა, რათა გამოავლინოს მისი სიმეტრიის, ზომის, ფორმის, ფერის შეცვლა; შემაგრებული უბნების ძუძუში, იღლიის ქვეშ, ლავიწის ძვლის გარშემო (ლიმფური კვანძების გადიდება); ძუძუს თავის ჩაბრუნება, მის ირგვლივ ეგზემის მსგავსი ცვლილებები (სიწითლე, კანის ჩამოფცქვნა, სისველე, ქავილი), ძუძუს დვრილიდან ნებისმიერი გამონადენი.
ძუძუს თვითგასინჯვა უნდა ვაწარმოოთ ყოველთვიურად მენსტრუალური
ციკლის დამთავრებიდან 7-10 დღეში.
მენოპაუზის ასაკში - ყოველი თვის პირველ რიცხვებში.
აუცილებელი სამედიცინო შემოწმება (მამოგრაფია) უნდა ჩატარდეს:
20 წლიდან 39 წლამდე ასაკის ქალებში - 3 წელიწადში ერთხელ, 40 წლის ზემოთ - ყოველწლიურად.
თვითგასინჯვის მეთოდები
საშხაპეში ძუძუ ისინჯება ოდნავ გასაპნილი სამი თითის ბალიშებით. ასწიეთ მარჯვენა ხელი და მარცხენა ხელის წრიული მოძრაობით შეიმოწმეთ მარჯვენა ძუძუ, მარჯვენა ლავიწის ძვლის არე და იღლიის ფოსო. იმავე პროცედურას იმეორებთ მარცხენა ძუძუზე.
აღნიშნულის გათვალისწინებით, მოწოდებულია ძუძუს თვითგასინჯვის სპირალური და უჯრიანი ბადით კვლევის მეთოდი, რაც გვაძლევს საშუალებას აღმოვაჩინოთ კვანძი ან სიმაგრე.
სპირალური მეთოდი - მკერდის ზედა არიდან ხელის წრიული მოძრაობით დაიწყეთ სპირალის შემოხაზვა ძუძუს თავის მიმართულებით (შემოხაზეთ 3-4 სპირალი). გასინჯვა ჩაატარეთ ჯერ მსუბუქი, ხოლო შემდეგ ღრმა ზეწოლით.
უჯრიანი ბადით კვლევის მეთოდი - წარმოსახვით დაყავით მკერდი კვადრატებად - ლავიწის ძვლიდან ძუძუს ქვედა კიდემდე და იღლიიდან მკერდის ძვლამდე. თითების წრიული მოძრაობით გამოიკვლიეთ ძუძუს ყოველი კვადრატი. გასინჯვა ჩაატარეთ ჯერ მსუბუქი, შემდეგ კი ღრმა ზეწოლით.
სარკის წინ - ჩაიხედეთ სარკეში, დააკვირდით ძუძუს თვალით ხილულ ცვლილებებს. ხელები აწიეთ მაღლა, შემდეგ განზე და დააკვირდით რა შეიცვალა. ხელები დაიწყვეთ თეძოებზე. გადმოიხარეთ წინ და დააკვირდით - ორივე ძუძუ თანაბრად არის დაკიდებული თუ არა.
მწოლიარე მდგომარეობაში - მარჯვენა ძუძუს შემოწმების დროს მოათავსეთ პატარა ბალიში მარჯვენა მხრის ქვეშ და მარჯვენა ხელი - თავისქვეშ. მარცხენა ხელის წრიული მოძრაობით ამოწმებთ მარჯვენა ძუძუს, იღლიის ფოსოს და ლავიწის არეს. იმავე პროცედურას იმეორებთ მარცხენა ძუძუზე.
ძუძუს თავებზე ხელის ფრთხილი მოჭერით შეამოწმეთ, ხომ არ არის რაიმე სახის გამონადენი.
ნახ. 5. ძუძუს კიბოს პრემორბიდული კლინიკური ნიშნები
ძუძუს კიბოზე საეჭვო ერთი ან რამდენიმე ნიშნის გამოვლენის შემთხვევაში პაციენტმა უნდა მიმართოს მამოლოგს (ლათ. mamma - ქალის სარძევე ჯირკვალი; logos - შესწავლა, ცოდნა), რომლის რეკომენდაციით ტარდება მამოგრაფია. (ნახ. 6)
მამოგრაფია
1. რა არის მამოგრაფია?
მამოგრაფია - სარძევე ჯირკვლის რენტგენოგრაფიაა; მამოგრაფია არის კვლევის საუკეთესო საშუალება, რომელიც ფართოდ გამოიყენება ძუძუს კიბოს ნაადრევ ეტაპზე გამოსავლენად.
2. მტკივნეულია თუ არ მამოგრაფიული გამოკვლევა?
ფირის კარგი გამოსახულების მიღებისათვის საჭიროა სარძევე ჯირკვლის მჭიდროდ დაფიქსირება, რაც იწვევს ხანმოკლე დისკომფორტს.
3. არის თუ არა მამოგრაფია უსაფრთხო?
მამოგრაფიული გამოკვლევა აბსოლუტურად უსაფრთხოა; ამ კვლევის დროს რადიაციული გამოსხივების ზემოქმედება (რაც დაბალი დოზის რენტგენის სხივებით ხორციელდება) - მინიმალურია.
4. რა სარგებლობა მოაქვს მამოგრაფიას?
მამოგრაფიის საშუალებით შესაძლებელია ძუძუში არაპალპირებადი, მცირე ზომის წარმონაქმნის აღმოჩენა; აღნიშნული კვლევის მეთოდი გამოიყენება დიაგნოზის დიფერენცირებისათვის (წარმონაქმნი ავთვისებიანია თუ კეთილთვისებიანი).
ძუძუს კიბოს ადრეული გამოვლენა - ქალის სრული გამოჯანმრთელების გარანტიაა. ამერიკის კიბოს საზოგადოების მიერ (2005) შემუშავებულია შემდეგი რეკომენდაციები:
1. 40 წლის ასაკიდან, მამოგრაფიული გამოკვლევის ჩატარება რეკომენდებულია ყოველწლიურად;
2. სარძევე ჯირკვლის კლინიკური გასინჯვა სპეციალისტთან რეკომენდებულია 20 წლის ასაკიდან ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ და 40 წლის ასაკიდან კი - ყოველწლიურად;
3. სარძევე ჯირკვლის თვითგასინჯვა რეკომენდებულია 20 წლის ასაკიდან, ყოველთვიურად.
ნახ.6. მამოგრაფიის პროცედურა
საშვილოსნოს ყელის კიბოს პროფილაქტიკა. საშვილოსნოს ყელის კიბოს ჩამოყალიბების პროცესი მიმდინარეობს ძალიან ნელა, ხშირ შემთხვევაში, თითქმის შეუმჩნევლად. ქალისათვის, კიბოს დამახასიათებელი ნიშნები შეიძლება 8-10 წლის შემდგომ გახდეს შესამჩნევი. ამიტომაც, აუცილებელია: წელიწადში ერთხელ ან ორჯერ გინეკოლოგის კონსულტაცია (გასინჯვა, ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა, Pap-ტესტის ჩატარება და საჭიროებისამებრ კოლპოსკოპიური გამოკვლევა).
საშვილოსნოს ყელის კიბოს სკრინინგის მიზნით, ყველა ქალმა უნდა ჩაიტაროს Pap-ტესტი. Pap-ტესტის ჩატარება აუცილებელია ქრონიკული დაავადებების არსებობის დროსაც:
18 წლის ზევით (თუ სქესობრივი ცხოვრება დაწყებულია) Pap-ტესტი უნდა ჩატარდეს ყოველ 1-3 წელიწადში;
65 წლის ასაკში და ზევით, Pap-ტესტი უნდა ჩატარდეს ყოველ 1-3 წელიწადში, თუ ექიმი მიზანშეწონილად ჩათვლის.
კიბოს წინააღმდეგ ბრძოლის ძირითადი პრინციპია - კიბოს ფონური, კიბოსწინარე დაავადებებისა და თვით კიბოს გამოვლენა ადრეულ ეტაპზე. კიბოს უჯრედების გამოვლენის შემთხვევაში მიზანშეწონილია კოლპოსკოპიური გამოკვლევის ჩა-ტარება. კოლპოსკოპიური გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს კეთილთვისებიანი ცვლილებები განვასხვავოთ ავთვისებიან ზრდაზე საეჭვო პათოლოგიური პროცესებისაგან.
გამოიყენება კოლპოსკოპიური გამოკვლევის შემდეგი მეთოდები:
- ჩვეულებრივი (მიმოხილვითი) კოლპოსკოპია;
- კოლპოსკოპია ფერადი ფილტრებით;
- გაფართოებული კოლპოსკოპია;
- ქრომოკოლპოსკოპია;
- ფლუორესცენტული კოლპოსკოპია;
- კოლპომიკროსკოპია;
- ცერვიკოსკოპია.
კოლპოსკოპიის ამოცანებია:
1. საშვილოსნოს ყელის და საშოს ეპითელიუმის მდგომარეობის შეფასება;
2. დაზიანების კერის გამოვლენა;
3.კეთილთვისებიანი ცვლილებების დიფერენცირება ავთვისებიან ზრდაზე საეჭვო პათოლოგიური პროცესებისგან;
4. ქსოვილის უბნების მონიშვნა დამიზნებითი ბიოფსიის ჩასატარებლად და ნაცხის ასაღებად, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის მეთოდის ღირებულებას.
3.2. „ცივილიზაციის დაავადებების” პროფილაქტიკა
ჯერ კიდევ დიდი მოაზროვნეები - ჰიპოკრატე, გალენი, ავიცენა, ფანასკერტელი და სხვ. ანიჭებდენ უპირატესობას „რაციონალურ“ სწორ კვებას. მათი აზრით, სწორი - „რაციონალური“ კვებით ადამიანს შეუძლია 120-150 წელი იცოცხლოს. არარაციონალური კვებით გზა ეხსნება „ცივილიზაციის დაავადებებს“: ათეროსკლეროზს, ჰიპერტონულ დაავადებას, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს, ნივთიერებათა ცვლის მოშლას (სიმსუქნეს), მიოკარდიუმის ინფარქტს, შაქრიან დიაბეტს, თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლას და სხვ.
ბავშვობიდანვე უნდა ჩამოყალიბდეს და გათავისდეს ჯანსაღი კვების კულტურა, რათა, ასაკის მატებასთან ერთად, თავი არ იჩინოს ჯანმრთელობის პრობლემებმა. „რაციონალურად“ ითვლება კვება, რომელიც განაპირობებს ორგანიზმის ადაპტაციის მაღალ დონეს გარემოს მავნე ფაქტორებისგან თავდასაცავად; ორგანიზმში - ენერგეტიკული, პლასტიკური, ელექტროლიტური და მინერალური პროცესების ნორმალურ მართვას. „რაციონალური“ კვება გულისხმობს მრავალფეროვანი საკვების გარკვეულ რაოდენობას, რომელიც უნდა შეიცავდეს ცილებს, ცხიმებს, ნახშირწყლებს, ვიტამინებს და მინერალურ მარილებს იმ რაოდენობით, რაც აუცილებელია დახარჯული ენერგიის, „გაცვეთილი უჯრედების“ სრულფასოვანი აღდგენისათვის.
მნიშვნელოვანია ვიპოვოთ „ოქროს შუალედი“ - მივიღოთ ისეთი და იმ რაოდენობით საკვები, რომელიც (არც მეტი და არც ნაკლები) უზრუნველყოფს ორგანიზმის დახარჯული ენერგიის აღდგენას. „რაციონალურიკვება“ - სხვადასხვა სქესის, ასაკის, სამუშაოს ხასიათის, გეოგრაფიული მდებარეობის მიხედვით უნდა განისაზღვროს, მაგრამ მისი პრინციპი ყველასათვის ერთნაირია, კერძოდ:
1) მიღებული საკვების რაოდენობის შესაბამისობა დახარჯულ ენერგიასთან;
2) საკვებიდან მიღებული, ორგანიზმისათვის აუცილებელი ნივთიერებების ოპტიმალური თანაფარდობა;
3) კვების სწორი რეჟიმი (4-5 ჯერადი კვება);
4) მიღებული საკვების მრავალფეროვნება;
5) ზომიერების დაცვა ჭამაში (მართალია, „მადა ჭამაში მოდის“, მაგრამ ცივილიზებული ადამიანის „მადა“ ინტელექტმა უნდა აკონტროლოს).
კვების ბალანსირებული ფორმულის მიხედვით, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების თანაფარდობა ასეთია 1:1:4. დღე-ღამეში მიღებული ცილების რაოდენობის ნახევარი უნდა იყოს ცხოველური: ხორცი, თევზი, ქათამი, კვერცხი, რძე. ხორცეულიდან უპირატესობა ენიჭება თეთრ ხორცს (თევზი, კურდღელი, ქათამი), რაც შეეხება წითელ ხორცს, იგი თვეში 2-3-ჯერ უნდამივიღოთ. მცენარეული ცილები ჭარბად არის სალათის ფოთლებში, კომბოსტოში, ბადრიჯანში და სხვ. დღე-ღამეში მიღებული ცხიმების რაოდენობის 30%25 უნდა იყოს მცენარეული. ნახშირწყლების 75%25 უნდა მოდიოდეს სახამებლის შემცველ საკვებზე; 20%25 - შაქარზე; 5%25 კი - ბოჭკოვან საკვებზე.
ძალიან დიდი მნიშვნელობა აქვს სისხლის ჯგუფის ცოდნას ცხოვრების წესისა და კვების არჩევისათვის. სისხლი და გამოყენებული საკვები ქიმიურ რეაქციაში შედის ერთმანეთთან. ამაზე მეტყველებს ფაქტორი - ლექტინი. ლექტინები ცილებია, რომელსაც დიდი რაოდენობით შეიცავს საკვები პროდუქტები. მათ აქვთ აგლუტინაციის (მიწებების) უნარი, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლზე. თუ თქვენ მიირთმევთ ისეთ საკვებს, რომლის შემცველობაშიც არსებული ლექტინები შეუთავსებელია თქვენი სისხლის ჯგუფთან, უჯრედები იწყებს მოგროვებას რომელიმე ორგანოს გარშემო და იწვევს სისხლის უჯრედების შეწებებას ამ მიდამოში. საბოლოოდ კი ირღვევა ორგანიზმის მუშაობა - საჭმლის მონელება, ინსულინის გამომუშავება, ნივთიერებათა ცვლა და ჰორმონული ბალანსი. სისხლის ჯგუფი - ორგანიზმს ანიჭებს გარკვეულ უპირატესობებს და ნაკლოვანებებს. თუ გვეცოდინება რა სჭირდება ჩვენს ორგანიზმს და გამოვიყენებთ შესაბამის პროდუქტებს, მინიმუმამდე დავიყვანთ უარყოფით და გავზრდით დადებით მხარეებს. სასარგებლო პროდუქტების გამოყენებით და არასასურველ პროდუქტებზე უარის თქმით, შევძლებთ იმუნური და საჭმლის მომნელებელი სისტემების წონასწორობაში მოყვანას. თუ თქვენი სისხლის ჯგუფია 0, საკვები უნდა შეიცავდეს დიდი რაოდენობით ცილებს: ხორცი, ფრინველი, თევზი, ხილი და ბოსტნეული. სასურველია მცირე რაოდენობით მიიღოთ მარცვლეული და რძის პროდუქტები, რადგანაც ზემოთ აღნიშნული არ შეესაბამება ამ ჯგუფის სისხლს. თუ თქვენი სისხლის ჯგუფია A, ყველაზე სასარგებლოა ვეგეტარიანული საკვები და მცირე რაოდენობით თევზი. თუ თქვენი სისხლის ჯგუფია B, თქვენთვის ყველაზე ოპტიმალური საკვებია ბატკნის, კურდღლის და ირმის ხორცი. არ არის რეკომენდებული ქათმის ხორცი და გარკვეული სახეობის მარცვლეული. შეგიძლიათ, თამამად მიიღოთ სხვადასხვა ბოსტნეული და ხილი. თუ თქვენი სისხლის ჯგუფია AB, უპირატესობა ენიჭება ვეგეტარიანულ საკვებს და მცირე რაოდენობით ხორცსა და რძის პროდუქტებს.
ეს არის საკითხები კვების შესახებ, რისი ცოდნაც აუცილებელია ყოველი ადამიანისათვის, რათა იცოცხლოს ჯანმრთელი, სრულფასოვანი ცხოვრებით ღრმა მოხუცებულობამდე.
![]() |
7 ეპილოგი |
▲ზევით დაბრუნება |
დაბერებისა და სიკვდილის პროცესების შესწავლამ გამოავლინა, რომ ევოლუციის განვითარების ყველა ეტაპზე ქალები უფრო დიდხანს ცოცხლობენ, ვიდრე მამაკაცები. ნაწილობრივ, ეს შეიძლება განპირობებული იყოს ცივილიზაციის არახელსაყრელი ფაქტორების ზემოქმედებით, მაგრამ, ბუნებრივია, ისმის კითხვა: რატომ არის ეს ფაქტორები უფრო სახიფათო მამაკაცებისთვის და არა ქალებისთვის (მსგავსი სიტუაცია ვლინდება ცხოველთა სამყაროშიც - მდედრი უფრო დიდხანს ცოცხლობს, ვიდრე მამრი). აღნიშნული გარემოებებიდან გამომდინარე, უნდა ვივარაუდოთ, რომ დაბერების და სიკვდილის მექანიზმების ფორმირებაში გადამწყვეტი მნიშ-ვნელობა ბიოლოგიურ ფაქტორებს ენიჭება და აი რატომ. შთამომავლობის წარმოქმნის პროცესში, ქალი და მამაკაცი (მდედრი და მამრი ცხოველებში) თანაბრად მონაწილეობს მხოლოდ გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემის პროცესში. რაც შეეხება რეპროდუქციული სისტემის ფუნქციონირების ტიპს, მას გენდერული სხვაობა ახასიათებს. განაყოფიერების შესაძლებლობა ლიმიტირებულია ქალის ორგანიზმის მიერ - კვერცხუჯრედი ციკლურად (ქალებში, როგორც ცნობილია, დაახლოებით თვეში ერთჯერ) არის მზად გასანაყოფიერებლად. ამ პროცესის უზრუნველსაყოფად აუცილებელია რეპროდუქციული აპარატის ძალიან ზუსტი და რიტმული მუშაობა. ქალის ბიოლოგიური საათის ცენტრალური რეგულატორი (ჰიპოთალამუსი) გამოირჩევა მაღალი მგრძნობელობით ქალის სასქესო ჰორმონების მიმართ, რომლებიც, მონაწილეობენ რა უკუკავშირების მექანიზმებში, ინარჩუნებენ სისტემის მკაცრად რიტმულ მოქმედებას. მეორე მოთხოვნას წარმოადგენს ბავშვის გაჩენისთვის ოპტიმალური პირობების შექმნა ორგანიზმში. გამრავლების პროცესში მკვეთრად განსხვავებულ ფუნქციას ასრულებს მამაკაცის რეპროდუქციული აპარატი. მან უნდა უზრუნველყოს განაყოფიერებისათვის მუდმივი მზადყოფნა, რათა გადალახოს ქალის კვერცხუჯრედის ციკლური მზაობით გამოწვეული შეზღუდვები. ეს კი მიიღწევა მამაკაცის სასქესო უჯრედების უწყვეტი მომწიფების საშუალებით. ამით უზრუნველყოფილია მამაკაცის მიერ არა მარტო ერთ, არამედ რამდენიმე ქალთან საქორწინო კავშირის დამყარების შესაძლებლობა.
განსხვავებული მოთხოვნების შესაბამისად, განსხვავებულია ქალისა და მამაკაცის სასქესო ჰორმონების მოქმედება ჰიპოთალამუსსა და ნივთიერებათა ცვლის პროცესზე. მამაკაცის სასქესო ჰორმონი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰიპოთალამუსის ფუნქციონირების თავისებურებების არჩევაში. ცხოველის ორგანიზმი იბადება „უსქესო“ სასქესო ცენტრით, რომელიც როგორც მამრებში, ისე მდედრებში ინარჩუნებს ქალური, ე.ი. რიტმული ტიპით ფუნქციონირების უნარს; მაგრამ უმწიფარი ცხოველის ორგანიზმის მიერ გამომუშავებული მამაკაცის სასქესო ჰორმონის ზემოქმედებით, მამრის ორგანიზმის „სასქესო ცენტრი“ ხდება ჭეშმარიტად მამაკაცური და მუშაობას იწყებს მუდმივ, არარიტმულ რეჟიმში. რიტმის ამგვარი ცვლილება (რიტმულობის დაკარგვა), გარკვეულწილად, მამაკაცის ორგანიზმის ნაადრევი დაბერების (ქალის ორგანიზმთან შედარებით) წინაპირობაა. ასე მაგალითად, ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტებით დადგენილია, რომ თუ, დაბადებიდან პირველ დღეებში, მოუმწიფებელი მდედრის ორგანიზმში შევიყვანთ მამაკაცის სასქესო ჰორმონს (ტესტოსტერონს) - მისი ჰიპოთალამუსი მთელი ცხოვრების მანძილზე მუშაობს მამაკაცური ტიპით, ე.ი. არარიტმულ რეჟიმში. ასევე გამოვლინდა, რომ ამ ცხოველებში, სიმწიფის პერიოდში, მატულობს სიმსივნეების განვითარების სიხშირე. მამაკაცის რეპროდუქციული სისტემის ფუნქციონირების უწყვეტი მოდელის შენარჩუნება მიიღწევა იმით, რომ ასაკის მატებასთან ერთად ჰიპოთალამუსის „სასქესო ცენტრში” ხდება მგრძნობელობის ზღურბლის მომატება მამაკაცის სასქესო ჰორმონის (ტესტოსტერონის) შემაკავებელი მოქმედების მიმართ. ეს იწვევს ჰომეოსტაზის (ბიოლოგიური საათის შუალედური რგოლი) იმ ცვლილებებს, რომელიც განაპირობებს სისტემის სიმძლავრის ზრდას. ამ ჭრილში, საინტერესოა ის ფაქტი, რომ სისხლში ტესტოსტერონის მაღალი შემცველობა (დამახასიათებელი ახალგაზრდა მამაკაცებისთვის) ზოგჯერ 80-90 წლის მამაკაცებშიც კი გვხვდება. ამგვარად, რეპროდუქციული აპარატის სიმძლავრის მატებით შესაძლებელი ხდება მამაკაცის ორგანიზმისათვის აუცილებელი პოტენციის შენარჩუნება.
ბავშვობის წლებში, როგორც ქალის, ისე მამაკაცის ორგანიზმის სისხლში ცხიმოვანი მჟავების შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე მოზარდთა ასაკში. შემდეგ, ქალის ორგანიზმში, რეპროდუქციული ფუნქციის ჩართვა იწვევს ნივთიერებათა ცვლის სტაბილიზაციას. ეს გამოიხატება იმაში, რომ სქესობრივ მომწიფებასთან ერთად, ცხიმოვანი მჟავების დონე ქვეითდება და მინიმალურ მნიშვნელობას 16 წლისთვის აღწევს. ამ თვალსაზრისით, ძალიან საინტერესოა დაკვირვება 4-7 წლის ასაკის გოგონებზე, როდესაც გამოხატულია დაჩქარებული სქესობრივი მომწიფება, სისხლში ვლინდება ცხიმოვანი მჟავების მოზრდილთათვის დამახასიათებელი დონე. როგორც გამოკვლევებმა აჩვენა, ქალის სასქესო ჰორმონები ხელს უწყობს ცხიმოვანი მჟავების მობილიზაციას დეპოდან და ამიტომაც ისინი შეიძლება განვიხილოთ როგორც სისხლში ქოლესტერინის შემცველობის რეგულატორი. მამაკაცის ორგანიზმში სასქესო ჰორმონებს არ ახასიათებს ამგვარი მოქმედების მექანიზმი, ამიტომ ასაკთან ერთად, ცხიმოვანი მჟავებისა და ინსულინის კონცენტრაცია უფრო მკვეთრად მატულობს, ვიდრე ქალებში. ამასთან, 30-39 წლის ასაკში, ქალებში არ ვლინდება არც ინსულინის და არც შაქრის რაოდენობის (სისხლში) მომატების ტენდენცია - რაც შეესაბამება სტაბილიზაციის სტადიას. მთლიანობაში, 21-დან 49წლამდე, ინსულინის კონცენტრაცია მამაკაცებში 3-ჯერ მეტად მატულობს, ვიდრე ქალებში. იმ ფაქტის გათვალისწინებით, რომ ინსულინი წარმოადგენს ათეროსკლეროზის განვითარების ერთ-ერთ დომინანტურ რისკ-ფაქტორს, ნათელი ხდება, თუ რატომ ვითარდება ათეროსკლეროზი ქალებში 10-15 წლით გვიან, ვიდრე მამაკაცებში. ეს მაგალითი კარგად ასახავს, თუ რა მექანიზმები განსაზღვრავს ქალის ცხოვრების დამატებით 10-15 წლიან ხანგრძლივობას, ვინაიდან სტაბილიზაციის პერიოდში, ქალის ორგანიზმში, პრაქტიკულად, არ იცვლება მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური მაჩვენებლები. შესაბამისად, თუ რომელიმე სამედიცინო ჩვენების მიხედვით მოხდა საკვერცხეების ამოკვეთა 40 წლამდე, ნაოპერაციებ ქალს ნაადრევად უნვითარდება ათეროსკლეროზი ან სხვადასხვა ორგანოს სიმსივნური წარმონაქმნი, ე.ი. იკარგება სტაბილიზაციასთან დაკავშირებული სქესობრივი უპირატესობა.
ბიოლოგიური როლის თანახმად, განსხვავებულად მიმდინარეობს ქალისა და მამაკაცის რეპროდუქციული სისტემის დაბერების პროცესი. ქალის რეპროდუქციული აპარატის რიტმული მოქმედება გრძელდება 12-დან თითქმის 50 წლამდე; მისი გამორთვა ხდება საკმაოდ მწვავედ - მენოპაუზის ფორმით, როდესაც ჰიპოთალამური ზღურბლის მომატება იწვევს თვითრეგულაციის მექანიზმის მოშლას. ამით, ავტომატურად იზღუდება გამრავლების პროცესი იმ პერიოდში, როდესაც დაგროვილი ასაკობრივი ცვლილებები იწვევს ქალის ორგანიზმის მდგომარეობის გაუარესებას ორსულობასთან დაკავშირებული სხვადსხვა სახის რისკ-ფაქტორების გაძლიერებისა და შთამომავლობისთვის საშიში ასაკობრივი მუტაციური ეფექტების დაგროვების გამო. მამაკაცის ორგანიზმი მოკლებულია ამგვარ დატვირთვას (რომელიც უშუალოდ ბავშვის გაჩენასთან არის დაკავშირებული); ის ახორციელებს მხოლოდ გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემას. სიბერეში ხდება პოტენციის თანდათანობითი დაქვეითება, რაც იწვევს გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემის უნარის შეზღუდვას, ანუ მამაკაცის ორგანიზმში (დაბერების პროცესში) არ აღინიშნება რეპროდუქციული ფუნქციის ასაკობრივი გამორთვის მექანიზმი, ისევე, როგორც მის ცხოველქმედებაში არ აღინიშნება სტაბილიზაციის ფაზა (ქალის ორგანიზმში ამ ფაზის არსებობა განპირობებულია ქალის სასქესო ჰორმონების სეკრეციის რიტმულობით).
სამოცდაათი წლისთვის, როგორც ნეიროჰორმონების, ისე ცხიმოვანი მჟავებისა და ინსულინის ჯამური ნამატი ერთნაირია ქალებისა და მამაკაცებისთვის. ეს გარემოება ასახავს ბიოლოგიური საათის შენელებული მუშაობის დასრულებას და ორივე სქესის განვითარების პროგრამების იდენტურობას. შესაბამისად, 70 წლისთვის „ნორმალური დაავადებებით” გამოწვეული სიკვდილიანობის მაჩვენებლები ქალებსა და მამაკაცებში გათანაბრებულია. თუმცა, ცოცხალი ორგანიზმები ბუნებამ ცხოვრების კიდევ ერთი სტადიით დააჯილდოვა - მოხუცებულობის ანუ ინვოლუციის სტადია. სტატისტიკური მონაცემები ადასტურებს, რომ როგორც მამაკაცებში, ისე ქალებში 60-70 წლის შემდეგ სისხლში ქოლესტერინის საშუალო შემცველობა უფრო დაბალია, ვიდრე წინა სტადიებზე. ითვლება, რომ ეს დაქვეითება დაკავშირებულია ქოლესტერინის მომატებული რაოდენობის მქონე პირებში სიკვდილიანობის (მათ შორის, ათეროსკლეროზით გამოწვეულის) მაღალ მაჩვენებელთან. თუმცა, ასაკთან ერთად შესაძლებელია განვითარდეს ჰიპოთალამუსის აქტივობის რეალური დაქვეითება. საფიქრებელია, რომ ცვლილებები უჯრედულ და ქსოვილოვან დონეზე ჰიპოთალამუსში (ისევე, როგორც ბიოლოგიური საათის სხვა რგოლებში), გარკვეული დროის შემდეგ, იწვევს ამ სისტემის სპეციფიური ცვლილებების გაფერმკრთალებას.
ამგვარად, შეიძლება ითქვას, რომ ქალისა და მამაკაცის ორგანიზმების ფუნქციონირების მიმართულება (ცხოვრების მანძილზე) პრინციპში ერთნაირია, თუმცა რეპროდუქციულ ციკლთან დაკავშირებული თავისებურებები განაპირობებს ქალის ცხოვრების დამატებით - სტაბილიზაციის სტადიას. პირობითად, მამაკაცის ცხოვრება სამი პერიოდისგან შედგება (სქესობრივი მომწიფების, სიმწიფის და ინვოლუციის), ქალის კი - ოთხისგან (სქესობრივი მომწიფების, სიმწიფის, სტაბილიზაციისა და ინვოლუციის პერიოდები). საფიქრებელია, რომ მამაკაცის ორგანიზმის ცხოვრების ციკლში სტაბილიზაციის სტადიის არ არსებობა განსაზღვრავს მამაკაცის ხანმოკლე სიცოცხლეს ქალთან შედარებით. თუმცა, ინვოლუციის სტადია კვლავ ათანაბრებს ორივე სქესის შესაძლებლობებს სიცოცხლის ხანგრძლივობის თვალსაზრისით. ინვოლუციის სტადიაში სიბერის დაავადებები ნაკლები ინტენსივობით ვლინდება, ამიტომ 70 წელს მიღწეული ადამიანი, ემორჩილება სტატისტიკურ ალბათობას იცოცხლოს კიდევ 15 და მეტი წელი.
![]() |
8 დამატებითი ლიტერატურა |
▲ზევით დაბრუნება |
1. ვერულაშვილი ივანე. ცერებრულ სისხლძარღვოვან დაავადებათა ქრონოთერაპიის საკითხები//თბილისი: „გულანი“, 1992.
2. ვერულაშვილი ივანე. გვირაბული სინდრომების მკურნალობა//თბილისი: „შემოქმედი“, 1996.
3. ვერულაშვილი ივანე, ნინუა ნ., ქორთუშვილი მ. ნერვულ სნეულებათა კვლევის და დიაგნოსტიკის თანამედროვე მეთოდები//თბილისი: „ფენიქსი“, 2004.
4. ვერულაშვილი ივანე. ნევროლოგია: კითხვები და პასუხები//თბილისი: „აისი“, 2007.
5. Бабичев В. Нейрогормональная регуляция овариального цикла //Москва: «Медицина», 1984.
6. Баевский Р. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии //Москва: «Медицина», 1997.
7. Баранов В., Арсеньева М., Раскин А. Физиология и патология климактерия женщин //Ленинград: «Медицина», 1965.
8. Беккер С. Патология беременности //Москва: «Медицина», 1969.
9.Бодяжина В. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов //Москва: «Медицина», 1978.
10. Бохман Я. Лекции по онкогинекологии //Москва: «Медицина», 1985.
11. Верулашвили И (Иванэ)., Волошин П., Мерцалов В., Верулашвили И (Ия).Функциональное состояние нейроэндокринной системы больных гипертонической энцефалопатией //Тбилиси: «Сакартвело», 1990.
12. Верулашвили И (Иванэ)., Волошин П., Мерцалов В., Романова Л. Циркадианные ритмы, гормональный гомеостаз, церебральная сосудистая патология //Тбилиси: «Гулани», 1991.
13. Верулашвили И (Иванэ). Неврология женского организма //Москва: «Локид», 2001.
14. Верулашвили Ия. Комплексное лечение больных климактерическим синдромом в условиях курорта (Методические рекомендации) //Тбилиси, 1982.
15. Верулашвили Ия. Гормональные особенности климактерического синдрома, сочетанного с гипертонической болезнью //Тезисы докл. 1-го съезда кардиол. Грузии. - Тбилиси, 1982.
16. Верулашвили Ия. Современные принципы и методы патогенетической терапии климактерического синдрома //Автореф. дис. ... докт. мед. наук.- Тбилиси, 1982.112
17. Вихляева Е. Климактерический синдром (Гинекологическая эндокринология под ред. К.Жмакина) //Москва: «Медицина», 1980.
18. Гилязутдинова З. Беременность и роды при заболеваниях центральной и периферической нервной системы (Практическое руководство) //Изд-во Казанск. Унив-та, 1988.
19. Гращенков Н. Гипоталамус: его роль в физиологии и патологии //Москва: «Наука», 1964.
20. Дедов И., Дедов В. Биоритмы гормонов //Москва: «Медицина», 1992.
21. Дильман В. Четыре модели медицины //Ленинград: «Медицина», 1987.
22. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы //Москва: «Медицина», 1991.
23. Златкис Л. Заболевания нервной системы во время беременности, родов и послеродовом периоде (В кн.: «Психопрофилактика в акушер. и гинекол.») //Киев, 1967.
24. Крымская М. Климактерический период //Москва: «Медицина», 1989.
25. Макарченко А., Динабург А., Лаута А. Роль нейрогуморальных систем гипоталамуса в физиологии и патологии //Киев: «Наукова думка», 1978.
26. Маньковский Н., Минц А. Старение и нервная система //Киев: «Здоровья», 1997.
27. Маргулис М., Кватер Е. Нервная система в биологии и патологии женской половой сферы //Москва, 1929.
28. Мартынов Ю., Малкова Е., Чекнева Н. Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов //Москва, 1982.
29. Менопауза: Доклад научн. группы ВОЗ //Москва: «Медицина», 1984.
30. Оранский И., Царфис П. Биоритмология и хронотерапия //Москва: «Высш. шк», 1997.
31. Полыковская И. Влияние беременности и родов на органические заболевания нервной системы (В кн.: «Психопрофилактика в акуш. Игинекол.») //Киев, 1967.
32. Ремезова Е., Юферова Е. Эпилепсия и беременность (В кн.: «Психопро-филактика в акуш. и гинекол.») //Киев, 1967.
33. Романов Ю. Временная организация биологических систем //Москва: «Медицина», 1980.
34. Свядощ А. Неврозы //Москва: «Медицина», 1982.
35. Сметник В., Ткаченко Г., Глезер Г., Москаленко Н. Климактерический синдром //Москва: «Медицина», 1988.
36. Усоскин И. Беременность и роды при органических заболеваниях центральной нервной системы//Автореф.дис. ...докт.мед.наук. - Харьков, 1969.113
37. Фролькис В., Безруков В., Шевчук В. Кровообращение и старение //Ленинград: «Наука», 1988.
38. Ходос Х. Аменорея при органических заболеваниях центральной нервной системы //Журн. невроп. и психиатр. им С.Корсакова. - 1965 (№5).
39. Хронобиология и хрономедицина (Под ред. Ф.И.Комарова) //Москва: «Медицина», 1989.
40. Шехтман М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных //Москва: «Триада», 1999.
41. Abe T., Yamaya Y., Suzuki V. et al. The correlation between climacteric symptoms and plasma levels of catecholamines //Folia endocr. (Japan). - 1980. - Vol. 56, N 7.
42. Adamkiewicz A. Die Blutgefasse des menschichen Rukenmarkes: Die Gefasse der Rukenmarkssubstanz /Wien, 1881. - Bd. 84. - N 4.
43. Berdah J., Basdevant A. Hypertension arterielle et contraception orale /Decouvertechez 5 p. 100 des femmes, elle impose un bilan soigneux a l'arret du contraceptif. // Rev. Prat. (Paris), 1989. - N 48.
44. Brenner P. The menopause //West. J. Med. - 1982. - Vol. 136, N 3.
45. Compston A. LA and neurologic diseases //Neurology, 1978. - V. 28, N 5.
46. Dicker R., Scally M., Greenspan J. et al. Hysterectomy among women of reproducnive age: Trends in the United States, 1970-1978 //J. Amer. med.Ass. - 1982. - V. 248. - N 3.
47. Grezzi A., Caputo D. Pregnancy a factor influencing the cource of multiple sclerosis? //Europ. Neurol. - 1981. - Vol. 20, N 2.
48. Gleicher N., Siegel L., Francus K. Common denominators of pregnansy and malignancy //Mt. Sinai J. Med. - 1980 - Vol. 47, N 5.
49. Holmes F. Incidence of supine hypotensive syndrome in the late pregnancy: A clinical study in 500 subjects //J. Obstet. Gynec. Brit. Emp. - 1960. - Vol. 67. - N 2.
50. Horsky J., Presl J. Ovarian function and its disorders /Hague-Boston-London. - 1981.
51. Husami N., Jewelewicz R., Wiell R. Pregnancy in patients with pituitary tumors//Fertil. and Steril. - 1977. - Vol. 28, N 9.
52. Jellinger K., Neumayer E. Myelopathie progressive d'origine vasculaire //Actaneurol. belg. - 1962. - Vol. 62/10.
53. Ichikawa K., Kim R., Givelber H., Collins G. Chorea gravidarum//Arch. Neur. (Chic.). - 1980. - V. 37, N 7.
54. Kitade T., Hyodo M. The effects of stimulation of ear acupuncture points on the body's pain threshold //Amer. J. Chin. Med. - 1979. - V. 7, N 3.114
55. Lauritzen C. The hypothalamic anterior pituitary system in the climacteric age period //Estrogens in the postmenopause /Ed. P. Van Keep, C. Lauritzen.- Basel, 1975. - Vol. 3.
56. Levaillant J., Levaillant C., Colin M., Rotten D. Etude de la fonction gonadotrope pendand l'utilisation et apres l'arret d'une association triphasiqueau gestodene // Rev. franc. Gyntcol. Obstetr., 1988. - N 10.
57. Maguar D., Marshall G. Pituitary tumors and pregnansy //Amer. J. Obstet. Gynec. 1978. - V. 132, N 7.
58. Marshall J. Pregnancy in patients with prolactin-producing pituitary tumors//Clin. Obstet. Gynec. - 1980. - V. 23, N 2.
59. Martino F. et al. Effetti della somministrazione orale di un contraccettivosul-assetto lipidico e sulla concentrazione di tocoferolo sierico //Minerva ginecol., 1988. - N 9.
60. Pilatov Yu., Eliava Sh., Sazonova O. et al. Microsurgical treatment of deepseated cerebral AVMS //Amer. J. Neurorad. - 1990. - N 1.
61. Poser S., Raun N., Wikstrom I., Poser W. Pregnancy, Oral Contraceptives and Multiple Sclerosis //Acta neurol. Scand. - 1979. - V. 59, N 2.
62. Riederer P., Jellinger R. Morphological and biochemical changes in the aging brain: pathophysiological and possible therapeutic conseguences //Ed. S.Hoyes. - Berlin-Heidelberg-New York. - 1982.
63. Rukhadze I., Lachkepiani A., Ninua N., Verulashvili I. Immunorheabilitation of neurological disorders coused by viral diseases //Inter. J. Immunorheabil.- 1998. - N 8.
64. Shewchuk A., Adamson G., Lessard P., Ezrin C. The effect of pregnancy on suspected pituitary adenomas after conservative management of ovulation defects assotiated with galactorrea //Amer. J. Obstet. Genec. - 1980.- V.136, N 5.
65. Sitruk-Ware R. La menopause /Paris: Flammation med. Sci. - 1986.
66. Spisider B., Meadow S. Drugs /Chic., 1974.
67. Surico N. et al. Effeti della contraccezione estro-progestinica orale sulla coagulazione plasmatica e valutazione del rischio tromboembolico //Minerva ginecol., 1988. - N 9.
68. Vaitutaitis G. Changing placental concentration of human chorionic gonadotropin and its subunits during gestation //J. clin. Endocrin. Metal. - 1974,N 38.
69. Verulashvili I., Ninua N. Corellations of magnetic resonance imaging, hormonal homeostasis and neurophatological conditions due to ishcemic brain injury/2nd Inter. Congress of Polish Neurosc. Soc. - Kracow (Poland), 1995.115
70. Verulashvili I., Samushia O. Character of catecholamins release in patients with acute ischemic stroke /CVD~99. - Inter. Stroke Soc. Meeting. - Yokohama (Japan), 1999.
71.Walsh F. Myasthenia gravis and its ocular signs //Amer. J. roy Soc. Med. -1980. - V. 13, N 11.